临床面肌痉挛病理、发病机制、诱因、临床症状、诊断标准、治疗措施及日常生活注意事项.docx
《临床面肌痉挛病理、发病机制、诱因、临床症状、诊断标准、治疗措施及日常生活注意事项.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《临床面肌痉挛病理、发病机制、诱因、临床症状、诊断标准、治疗措施及日常生活注意事项.docx(4页珍藏版)》请在第壹文秘上搜索。
1、临床面肌痉挛病理、发病机制、诱因、临床症状、诊断标准、治疗措施及日常生活注意事项面肌痉挛面肌痉挛也叫面肌抽搐,是指一侧面部肌肉间断地不自主抽搐。多数患者在中年以后发病,女性略多于男性。根据症状发展的不同,面肌痉挛分为典型和非典型两种。其中非典型面肌痉挛少见,绝大多数都是典型面肌痉挛。面肌痉挛轻症时一般仅局限于单侧眼皮,病情加重或持续发展,则可累及同侧面肌及口角,偶有双侧受累。面肌痉挛机制及诱因面肌痉挛的发病机制并不明确,通常与面神经出脑干区受血管压迫有关。目前其发病机制主要有两种假说:中枢学说,认为由于血管压迫刺激面神经,诱使面神经核兴奋性增高,同时激活静止突触,引起面肌痉挛。主要是临近的小脑
2、下前动脉、小脑后下动脉、椎动脉、基底动脉或粗大静脉血管,压迫面神经根,这部分患者约占80%90%左侧面肌痉挛患者A.头颅MRA显示迂曲走形的左侧椎动脉(白箭);B.头颅3D-FIESTA原始图像显示,迂曲走形的左侧椎动脉(白箭)与左侧面神经根部(红箭)关系密切;C.术中见面神经伴行的椎动脉(白箭),面神经受压移位;D.多平面冠状位重建显示迂曲走形的椎-基底动脉(黑箭);E.多平面冠状位重建显示左侧椎动脉于面神经根部(红箭)直接接触,且压迫面神经致其变形移位。周围学说,认为由于责任血管的慢性压迫或刺激导致神经轴突脱髓鞘,暴露的轴突间相互接触,导致神经纤维发生跨突触传递,从而引起面肌抽搐。诱因情绪
3、不稳定;面神经炎后遗症;压力过大;年龄较大。面肌痉挛症状典型症状发病初期,多表现为眼轮匝肌间歇性抽搐,即眼角跳动。随病情进展,逐渐缓慢扩散至一侧面部的其他面肌(口轮肌和面部表情肌),甚至可累及同侧颈阔肌,其中以口角肌肉的抽搐最为明显。严重者可引起面部疼痛,出现睁眼困难、口角歪斜以及耳内搏动样杂音。少数患者在病程晚期可伴有患侧面肌轻度瘫痪。抽搐的程度轻重不等,短则数秒,长则十余分钟,有间歇期。发病初期,抽搐较轻,间歇期较长,随症状加重,间歇期逐渐缩短。疲倦、情绪激动或紧张、面部自主运动(如用力闭眼等)时,抽搐程度会加剧,入睡后停止。伴随症状可能伴随出现头痛、耳鸣、耳聋、听觉过敏、面部血管舒缩功能
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 临床 痉挛 病理 发病 机制 诱因 症状 诊断 标准 治疗 措施 日常生活 注意事项