临床面神经麻痹病因、发病机制、临床表现、治疗方案及预后.docx
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1、临床面神经麻痹病因、发病机制、临床表现、治疗方案及预后面神经麻痹或称为Bell麻痹(Bellpalsy)是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围神经麻痹。约25%的Bell麻痹患者会遗留中度至重度面部不对称,可能影响正常发音、饮食、情绪等,降低生活质量。因此,早期诊断和快速确定病因非常重要。BeII麻痹病因及发病机制确切的发病机制目前尚不清楚,考虑可能与特定的免疫、缺血和遗传因素与其病因密切相关。01、病毒感染带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒是人类神经性疱疹病毒,这些病毒可以在神经节中终身潜伏,而身体在抗体或免疫缺陷状态下,处于膝状神经节中休眠期的疱疹病毒可重新被激活,进而面向神经迁移,考虑是导致B
2、ell麻痹发病的至关重要的病因,因为面神经同时位于狭窄的骨质管道中,受损和发炎可能会进一步导致神经被压迫。此外,可致Bell麻痹的病毒还包括巨细胞病毒、腺病毒、腮腺炎病毒和乙型流感病毒等。2、神经缺血发作神经是一个分层结构,包涵表面坚韧的灰色外骨膜层和下面的血管丛组成,在外围,该血管丛是由柄乳突动脉(stylomastoidartery)组成,并被脑膜中动脉、内耳动脉和大脑前下动脉的岩支取代。神经内毛细血管密度与缺血性神经损伤的易感性相关,甚至部分病人可能存在二次缺血、三次缺血发作,反复缺血会导致面神经鞘增厚,所形成的多个纤维带可导致神经缺血和压迫,阻碍神经功能恢复。一般来说,血管缺血呈现出三
3、种类型:1)原发性缺血:是由血管经历导致血液供应减少和急性炎症所致的,一般较罕见。在某种情况下,如糖尿病,在短暂的缺血和再灌注后,可能会发生原发性缺血性神经病变,出现急性炎症,导致常驻巨噬细胞被激活,聚集并浸润组织。2)继发性缺血:在原发性缺血的过程中可能会导致继发性缺血,后者的基本特征包括小动脉的初始收缩,随即毛细血管扩张,反过来又会导致血管通透性增加和渗出,渗出液压迫毛细血管,严重时甚至会导致毛细血管闭合,最终导致局部缺血,恶性循环,严重的可致神经坏死。3)重复缺血:反复血管痉挛可致重复缺血,诱发血管周围炎和动脉内膜炎,最终可导致不同程度的面神经鞘纤维化,面神经鞘增厚,有时还会形成纤维组织
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