发热 基础病理 畜牧兽医证书考试试题考点全套.docx

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1、发热基础病理畜牧兽医证书考试试题考点生理情况下,动物可通过产热和散热平衡来维持正常体温。发热是指机体在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移,引起产热增多,散热减少,从而呈现体温升高,并导致各组织器官的机能和代谢改变的病理过程。发热是疾病过程中常见的病理现象,其特点是:产热和散热过程由相对平衡状态转为不平衡状态,产热过程增强,散热过程减慢,从而引起体温升高和机体各组织器官的功能与物质代谢发生改变。第一节发热的原因凡是能够引起机体发热的各种致热激活物,统称为致热原,机体发热多数与致热原有关,也有的与致热原无关（图10.1）o一、致热原性发热（一）外源性致热原根据有无病原体感染而分为感染性发热和

2、非感染性发热。1.感染性发热各种生物性致病因素,如细菌、病毒、立克次氏体、真菌、原虫等侵入机体所引起的局限性感染及全身性感染均能刺激机体产生和释放内生性致热原而引起发热。因此,在绝大多数传染病和寄生虫病过程中,都能见到发热症状。革兰氏阳性菌与外毒素此类细菌感染是常见的发热原因,主要有葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等。这类细菌除了菌体致热外，其外毒素也有明显的致热性,如葡萄球菌的肠毒素、溶血性链球菌的红疹毒素等。(2)革兰氏阴性菌与内毒素典型菌群有大肠杆菌、伤寒杆菌等。这类菌群的致热物质除菌体和菌壁中所含的肽聚糖外,最突出的是其菌壁中所含的脂多糖,也称为内毒素。内毒素是最常见的外生性致热原,相

3、对分子质量大,不易透过血脑屏障。耐热性高(干热16(C,2h才能灭活),一般灭菌方法不能清除。内毒素无论是静脉注射或体外与白细胞一起培养,都可刺激内生性致热原的产生和释放。(3)分枝杆菌典型菌群为结核杆菌,其菌体及细胞壁中所含的肽聚糖、多糖和蛋白质都具有致热作用。(4)病毒和其他微生物流感病毒等病毒可激活产致热原细胞,产生、释放内生性致热原,引起发热。白色念珠菌感染所致的鹅口疮、肺炎、脑膜炎等,其致热因素是菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质。2.非感染性发热Q)无菌性炎症性外伤、大手术、烧伤、冻伤、化学性损伤等均可引起无菌性炎症,组织蛋白的分解各种物理、化学和机械性刺激所造成的组织坏死,如非开

4、放产物在炎灶局部被吸收人血,激活致热原细胞,产生和释放内生性致热原，引起发热(2)抗原-抗体复合物变态反应和自身免疫反应中形成的抗原一抗体复合物、或由其引起的组织细胞坏死和炎症,均可引起内生性致热原的产生和释放,从而引起发热。恶性肿瘤生长迅速的恶性肿瘤细胞常发生坏死,并可引起无菌性炎症;坏死细胞的某些蛋白成分可引起免疫反应,产生抗原-抗体复合物或淋巴激活素这些均可导致内生性致热原的产生和释放,从而引起机体发执o(4)化学药物某些化学药物如a二硝基酚、咖啡因、烟碱等都可引起动物发热。但各种化学药物引起发热的机理不同,如a二硝基酚主要是增强细胞氧化过程,使产热增加而致体温上升,咖啡因是兴奋体温调节

5、中枢,限制散热,因而导致发热。(5)类固醇产物如睾酮的中间代谢产物原胆烷醇酮有致热作用。(二)内生性致热原内生性致热原都来自于机体产内生性致热原细胞，这类细胞在发热激活物的作用下产生和释放能引起体温升高的产物,统称为内生性致热原,也称为白细胞致热原。1,白细胞介素-1是由单核细胞/巨噬细胞在发热激活物的作用下所产生的多肽类物质,受体广泛分布于脑内,但密度最大的区域位于最靠近体温调节中枢的下丘脑外面。2 .白细胞介素-6是由单核细胞、巨噬细胞、成纤维细胞和T、B细胞等分泌的细胞因子,也具有明显的致热活性。3 .肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子也是重要的内生性致热原之一。多种外生性致热原如葡萄球菌、链球菌

6、、内毒素等都可诱导巨噬细胞、淋巴细胞等产生和释放肿瘤坏死因子。肿瘤坏死因子也具有白细胞介素-1相似的生物学活性。4 .干扰素干扰素是受病毒等因素作用时由淋巴细胞等产生的一种具有抗病毒、抗肿作用的低相对分子质量的糖蛋白。干扰素注射后可引起丘脑产生前列腺素E用于体温调节中枢引起发热。二、非致热原性发热非致热原性发热是由于某些致病因子直接作用于体温调节中枢，使其功能紊乱,导致产热过多或散热障碍而引起的发热。1.体温调节中枢机能障碍生物性、物理性、化学性、机械性致病因素可直接损伤下丘脑体温调节中枢，使其功能紊乱而出现体温升高。2 .产热过多某些内分泌性疾病,如甲状腺机能亢进时,组织细胞氧化过程和基础代

7、谢均增强,以致产热大于散热而引起机体发热。某些疾病伴有骨骼肌剧烈痉挛或运动过强等,也能导致机体产热过多引起发热。3 .散热减少广泛性皮肤病,如皮炎、烧伤、瘢痕等导致机体排汗机能减退、蒸发散热减少而引起发热;体液大量丧失、尿量减少、循环血量减少、散热不足也可引起机体发热。第二节发热的经过及热型一、临床经过发热可分为3个阶段,即体温上升期、高热持续期和退热期（图10.2）o每个时期都有各自的临床和热代谢特点。（一）体温上升期1 .代谢特点体温上升期产热量大于散热量（产热增多和散热减少）。这是发热的第一的段,此时体温调节中枢的体温调定点上移,体温从正常逐渐升高。肌肉收缩加强肌糖原分解加强,通过交感神

8、经发出散热减少的信号,使皮肤血管收缩，汗腺分减少,减少皮肤的散热,因而体温逐渐上升。2 .临床表现此时患病动物表现精神沉郁,食欲减退或废绝,呼吸和心跳加快,皮肤血流型减少呈苍白色,交感神经兴奋,竖毛肌收缩,临床上出现寒战,被毛蓬乱等症状,反复寒战超过Id可能是菌血症,在传染病诊断上有参考意义。动物体温升高的速度并不一致,如猪瘟、猪丹毒、牛恶性卡他热等,体温升高很快,而非典型马腺疫的体温则缓慢上升。（二）高热持续期1 .代谢特点产热量接近散热量,体温在较高水平上维持平衡。皮肤温度升高,皮肤血管继而扩张,散热增加。高热可引起脱水,脱水又可加重发热。此外,由于氧化不全的酸性中间产物（乳酸、酮体）在体

9、内增多,故导致代谢性酸中毒。2 .临床表现患病动物皮温升高,眼结膜充血潮红,呼吸和心跳加快,胃肠蠕动减弱,粪便干燥,尿量减少,口干舌燥,精神沉郁等症状。在不同的疾病和动物,体温升高的水平和持续时间也有不同,如牛传染性胸膜肺炎的高热期持续23周之久,慢性猪瘟的高热期可维持1周以上,而牛流行性感冒的高热期仅为数小时或几天。（三）退热期1.代谢特点产热量小于散热量。发热激活物、内生性致热原、发热介质得到控制和清除。通过应用药物,使上升的体温调定点恢复到正常水平,热神经元发放冲动,促进散热,冷神经元受到抑制,减少产热。3 .临床表现动物的汗腺分泌增加,引起大量出汗散发热量（又称为出汗期）,使体温下降。

10、大量出汗是一种速效散热反应,但大量出汗可造成脱水,甚至循环衰竭,在临床上应注意监护,补充水和电解质,尤其是对心肌炎患畜,更应密切注意其体征。此时，发热消退可快可慢,快者数小时或24h内降至正常,称为体温骤退。慢者需几天易引起急性循环衰竭而造成动物死亡。到十几天才降至正常,称为体温渐退。在兽医临床上要谨防动物体温骤退,否则极发热过程虽可相对的区分为3期,但由于散热和产热之间的调节变化，体温可以显著波动。各个阶段的持续时间和转变速度,不仅取决于致病因素或致热物质二、热型在各种发热过程中,将每天早晚测得的体温数据记录在图纸上并将其连接绘制成曲线,称为体温曲线。各种热性病的体温曲线是不一致的，根据体温

11、曲线的动态和特点,主要可以分为以下几种热型。1.稽留热特点是高热稽留3d以上,日温差在1以内。临床常见于大叶性肺炎、猪瘟、猪丹毒、流感、猪急性痢疾、马传染性胸膜肺炎、牛恶性卡他热等急性发热性传染病。2 .弛张热特点是体温升高,日温差在1。C以上,但不降至常温。临床常见于小叶性肺炎、支气管炎、胸膜炎、灶性化脓性疾病、败血症、严重肺结核病等。3 .间歇热特点是有热期与无热期有规律地相互交替,间歇时间短,且重复出现。临床常见于血泡子虫病、锥虫病、牛焦虫病、马传染性贫血、化脓性局灶性感染等。4 .回归热特点与间歇热相似,无热期间歇时间较长,其持续时间与发热时间大致相等。临床常见于亚急性和慢性马传染性贫

12、血。5 .消耗热特点是体温波动范围比弛张热为显著,昼夜温差为35。&临床常见于败血症、重症活动性肺结核病等。6 .波状热特点是体温在数天内逐渐上升至高峰,然后又逐渐下降至微热或常温,不久再发,体温曲线呈波浪式起伏,称为波状热。临床常见于布氏杆菌病、恶性淋巴瘤等7 .双峰热特点是高热体温曲线在24h内有2次小波动,形成双峰,称为双峰热。临床常见于黑热病、大肠杆菌败血症、绿脓杆菌败血症等。8 .双相热特点是第一次热程持续数天,然后经一至数天的解热期，又突然发生第二次热程,称为双相热。临床常见于某些病毒性疾病,如犬瘟热。特点是发热持续时间不定,变动也不规则,而且体温的日差有时极其有限,有9 .不定型

13、热时则有很大波动。临床常见于慢性猪瘟、慢性副伤寒、慢性猪肺疫、流感、支气管肺炎、参出性胸膜炎、肺结核、非典型马腺疫等许多非典型经过的疾病。第三节发热时机体的代谢及机能变化一、物质代谢变化动物体发热时,物质代谢变化的总趋势是分解代谢加强,以适应产热的物质要求,通常体温上升基础代谢率提高13%o1.糖代谢发热时因交感神经兴奋,肾上腺素分泌增多,肝脏和肌糖原分解加强,血糖升高。机体内糖原无氧酵解也加强,因此,血液和组织液内乳酸增多。2 .脂肪代谢发热时常使机体脂库中的脂肪大量消耗,因此患病动物日渐消瘦血液内中性脂肪酸含量升高。因脂肪氧化不全,故有时出现酮血症和酮尿症。3 ,蛋白质代谢蛋白质的分解可增

14、加0.51倍（传染性发热）,大量含氮物质蓄积血液中。4 .水盐代谢水、盐代谢的变化在高热期主要为滞留倾向,在退热期因出汗和排尿增多而使体内水、盐潴留减少,严重时出现脱水。长期发热,因氧化不全的酸性中间产物增多,血液碱储减少而发生酸中毒。5 .维生素代谢长期发热时,由于物质代谢加强,使参与酶系统组成的维生素消耗增强。同时,由于动物摄食减少,病畜必然产生维生素缺乏现象,其中维生素B和维生素C的缺乏尤为重要。二、机能变化1.神经系统的变化动物在发热初期多表现神经兴奋状态，但在高热期，由于高温血液和有毒产物的影响,中枢神经系统产生抑制,精神沉郁甚至呈昏迷状态。整个发热期过程中，2 .心血管系统的变化动

15、物的交感神经兴奋性始终占优势,因而机体的合成代谢受到不同程度的抑制。交感神经兴奋和高温血液刺激心脏,窦性心率加快。通常体温上升1,使心跳每分钟增加约10次。长期发热时,因心肌变性常导致心力衰竭。危重病例晚期时心动过速和体温下降,标志着预后不良。3 .呼吸系统的变化发热时由于高温血液和酸性代谢产物刺激呼吸中枢,呼吸加深加快。深而快的呼吸,有利于氧的吸人和机体散热。但当高热持续时彳主往又可引起中枢神经系荒功能的障碍和呼吸中枢的兴奋性降低,致使动物出现呼吸浅表、精神沉郁等症状,这些变化对机体也是不利的。4 .消化系统变化交感神经兴奋,胃肠分泌减少,蠕动减弱,因而消化机能明显减退,食欲和饮欲也明显下降

16、。粪便在肠内停留过久会引起便秘甚至发酵、腐败。5 .泌尿系统的变化由于发热时肾机能障碍及水分蒸发,动物表现尿少和尿比重增加。高热时,一方面由于呼吸加快,水分被蒸发;另一方面因肾组织发生轻度变性,加之体表血管舒张,肾脏血流量相应地减少,以及由于分解代谢加强,酸性代谢产物的增多,水和钠盐被潴留在组织中,因而使尿液减少,尿比重增加,并且尿中常出现含氮产物。到退热期,由于肾脏血液循环的改善,大量盐类又从肾脏排出,因此又表现为尿量增多。6 .单核巨噬细胞系统的变化发热时单核巨噬细胞系统活跃,促使巨噬细胞活动增强,抗体产生,白细胞内酶活性增强,肝脏的解毒机能也加强。三、发热的生物学意义和处理原则（一）发热