畜牧兽医证书 水盐代谢障碍及酸碱平衡紊乱相关考试考点全套.docx

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1、畜牧兽医证书水盐代谢障碍及酸碱平衡紊乱相关考试考点第一节水盐代谢障碍水和电解质是构成体液的重要组成成分,体液可分为细胞内液和细胞外液2部分。细胞内液是大多数生物化学反应进行的场所,而细胞外液则是组织细胞赖以生存的体内环境,组织细胞通过内环境摄取营养、排出代谢产物,因此,体液总量、分布、渗透压及酸碱度的相对稳定,是维持机体正常生命活动的重要基础,一日这种稳定遭到破坏,即可引起水盐代谢障碍和酸碱平衡紊乱,从而影响机体各种生理活动的正常进行。一、水肿（一）水肿概述组织间液在组织间隙或体腔内蓄积过多,称为水肿。水肿液在体腔内蓄积过多时,称为积液或积水,如胸腔积水（胸水）、腹腔积水（腹水）、心包腔积水、

2、脑室积水等。水肿发生于皮下时,称为浮肿。当组织器官发生炎症而出现方肿时,称为炎性水肿。水肿发生于全身时,称为全身性水肿;出现于局部时,称为层部性水肿。器官、组织水肿的一般形态变化特征是:体积增大,被膜紧张,颜色变浅或苍白,温度下降,弹性降低,功能减退。这些变化是因水肿液过多蓄积,压迫经织、细胞以及毛细血管,致使毛细血管闭锁,并使组织细胞与血管隔离,从而造成胞缺血、缺氧、代谢障碍等所致。（二）病因和机理正常情况下,组织间液的量是保持相对恒定的。这种恒定的维持有赖于血管内、外液体交换和体内、外液体交换的动态平衡。一旦这2种平衡发生障碍,就可能引起水肿。1.组织间液循环障碍在生理状态下,组织间液与血

3、液之间保持着动态平衡。这种平衡的维持,决定于2种力量的作用:一种是促使体液滤出毛细血管的力量,即毛细血管的血压和组织液的胶体渗透压;另一种是促使体液回流入毛细血管的力量,即血浆的胶体渗透压和组织液的静水压。这2种力量的对比,决定着液体滤出或回流的速度。在生理情况下,毛细血管动脉端的滤出力量大于回流力量,故液体滤人组织间隙;而在毛细血管静脉端,则回流力量大于滤出力量,故组织间液流入毛细血管内。同时，另一部分组织间液进入毛细淋巴管内,经淋巴途径流入血液。这样就可维持组织间隙内液体的相对动态平衡（图4.1）o以上诸多因素中的任何一种因素发生异常,都可能造成组织液循环障碍,促使组织间液蓄积。Q）毛细血

4、管壁通透性增强生理状态下毛细血管仅允许水分、各种离子成分（如钠离子、葡萄糖等）和少量白蛋白通过。在病理状态下,许多因素都可引起毛细血管壁通透性增强。这类因素包括以下几点。组织缺氧、酸性代谢产物增多、氢离子浓度升高等,均可使毛细血管基底膜发生变性、液化,导致毛细血管壁通透性增强。有些细菌毒素（如葡萄球菌毒素、败血性链球菌毒素）或蛇毒素等含有透明质酸酶,可分解毛细血管壁上的透明质酸,使通透性增强。体内产生的某些血管活性物质,如组织胺、5-羟色胺、激肽类、腺昔、乳酸等,均可增强毛细血管壁通透性。临床上所见炎性水肿、中毒性水肿、变态反应性水肿等的形成机理,主要是血管壁通透性增强所致。（2）组织液渗透压

5、升高常因组织缺氧、炎症及组织损伤崩解产物（蛋白崩解产物、核昔、肽类、钾等）在组织间隙蓄积,或因毛细血管壁通透性增强,血浆蛋白组织间隙渗出增多,引起组织液渗透压升高。此外，当心、肝、肾功能不全时,水、钠在组织间隙内蓄积,可使组织液渗透压升高,弓I起血浆液体成分向组织间隙渗出明显增加而发生水肿。一般在局部炎症过程中,引起局部组织间液渗透压升高,出现局部水肿。毛细血管流体静压升高毛细血管流体静压升高时,可使渗出到组织间隙中的液体成分增多,而回流人毛细血管静脉端的组织间液减少,造成组织液增多。如果增多的程度超过淋巴回流的代偿限度,则弓I起水肿。毛细血管流体静压升高的主要原因是静脉压升高,当各种原因引起

6、静脉淤血时,都可使静脉压升高,组织液回流受到限制,因而出现水肿。如心力衰竭时引起全身性水肿,肝硬变时引起腹水,妊娠时子宫压迫器外静脉引起后肢水肿等。(4)血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是使组织液回流入血的主要力量因此,当血浆胶体渗透压降低时,组织液回流减少,生成增多,可出现水肿。这种水肿常是全身性的。血浆胶体渗透压的高低,取决于血浆蛋白质尤其是白蛋白的含量,因为它的含量多、分子小、吸水性强,对渗透压影响大。一般认为,每100m1.血浆蛋白质总量低于5g,或白蛋白含量低于2g时,即可发生水肿,称为低蛋白质性水肿。造成血浆蛋白质降低的原因很多,可因饲料品质低劣、搭配不当造成的蛋白质摄取不足,消化

7、道疾病时消化与吸收障碍;肝功能不全时蛋白质合成减少,肾病综合征时丧失蛋白质过多等所致。淋巴液回流受阻组织间液除了从毛细血管静脉端回流入血外，一部分从淋巴管道回流人血。当淋巴管阻塞后,使组织间液回流减少而引起水肿,称为淋巴性水肿。淋巴管阻塞常见于淋巴管炎、肿瘤压迫等。止匕外,心力衰竭、全身性淤血静脉内压升高时,亦可使淋巴液回流受阻,从而导致水肿。2,水、钠潴留正常时,机体对水、钠的摄入和排出量,通过容量调节和渗透压调节来维持动态平衡,保证体液总量和组织间液量的相对恒定。其中肾脏的调节作用尤为重要,如肾对水、钠排出减少,就可能引起组织间隙水、钠潴留,而导致水肿。肾小球滤过率降低或肾小管对水、钠重吸

8、收增多,都会妨碍肾脏对水、钠的排出。Q）肾小球滤过率降低肾小球炎症时,肾小球机能障碍,滤过率下降。心力衰竭、肝硬变、腹水等,因有效循环血量减少,肾血流量随之下降,肾小球滤过率亦降低;同时有效循环血量减少,可通过颈动脉窦及主动脉弓的压力感受器反射地引起交感一肾上腺髓质兴奋,使儿茶酚胺释放增多;加之肾血流量降低,刺激肾素-血管紧张素增多,又能使肾小球人球动脉收缩,从而加重肾小球缺血,肾小球滤过率明显降低。（2）肾小管重吸收增多肾小管重吸收增多是决定体内水钠潴留的主要方面。引起肾小管重吸收钠、水增多的因素有如下几方面。激素。醛固酮促进肾小管对钠的重吸收抗利尿激素促进远曲小管和集合管对水的重吸收。任何

9、能使抗利尿激素或醛固酮分泌增多的因素,都可引起肾小管重吸收水、钠增多。另外,肝功能严重损伤影响抗利尿激素和醛固酮的灭活，也可促进或加重水肿的发生。肾血流重新分布。动物的肾单位有皮质肾单位和髓旁肾单位2种。皮质肾单位接近肾脏表面,它们的髓裨较短,因此重吸收水、钠的作用较弱。髓旁肾单位靠近肾髓质,它们的髓神长,重吸收水、钠的作用也比皮质肾单位强得多。正常时，肾血流大部分通过皮质肾单位,只有小部分通过髓旁肾单位,但在某些病理情况下（如心力衰竭、休克）,可出现肾血流的重新分配,这时肾血流大部分分配到髓旁肾单位,使较多的水、钠被重吸收,导致水钠潴留。以上所述,是水肿发生的一般原因和机理,但具体到疾病过程

10、中出现的水肿，多数是几种因素综合作用的结果。因此,临床上对具体病例要做具体分析。（三）水肿类型依据水肿发生的原因,临床上将水肿分为以下几种类型。1 .心性水肿左心衰竭可引起肺水肿,右心衰竭则引起全身性水肿。左心衰竭,肺部血液回心受阻,血管扩张充血,肺泡壁毛细血管通透性增强,血液中的液体成分大量渗出引起肺水肿。右心衰竭引起的全身性水肿,在临床上主要表现为皮下疏松结缔织丰富的部位和身体下部的水肿最为明显。心性水肿的发病机理,主要是水钠潴留和毛细血管流体静压升高这2种因素。2 .肾性水肿肾性水肿属于全身性水肿,是肾脏疾病的重要体征。肾功能不全和肾炎时都可能出现全身性水肿。肾性水肿在临床上的表现是以皮

11、下组织疏松部位,特别是眼睑、阴囊、腹部皮下等部位最为明显。当肾功能不全和肾炎时,都可因肾血流量减少,肾小球滤过率下降或肾小管对水、钠的重吸收增多,或血浆蛋白大量从尿中丧失导致血浆胶体渗透压降低,从而引起水肿。肝性水肿多见于肝硬变。在肝脏严重硬变的情况下,引起肝功能障碍,肝脏合成蛋白质减少,使血浆蛋白含量下降,血浆胶体渗透压降低。同时,因肝功能障碍,对醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱,使体液中这2种激素含量升高,使肾小管重吸收水、钠加强,导致水钠潴留,并引起全身性水肿。此外,肝硬变时门静脉血液回流受阻,造成腹腔内器官静脉淤血,使门静脉血管流体静压升高,血浆液体大量的漏出到腹腔内,因而可引起腹水。

12、4 ,营养不良性水肿营养不良性水肿又称为恶病质性水肿。常见于动物慢性饥饿、营养物质缺乏、慢性传染病、严重寄生虫病、恶性肿瘤等。在这些疾病过程中，都能引起低蛋白血症,同时有不同程度的代谢障碍,主要使血浆胶体渗透压降低,因而引起全身性水肿,并且伴有机体消瘦和贫血等体征。5 ,中毒性水肿和炎性水肿中毒性水肿和炎性水肿是指机体遭受各种毒物或致炎因素作用后所引起的水肿。主要是由于毛细血管壁通透性显著增强,同时组织内组织分解产物蓄积,组织液渗透压升高,滞水性增强所致的局部性水肿,常伴有局部充血、肿胀现象。（四）常见水肿的病理变化1.水肿液的特性依水肿的原因不同,可分为非炎性水肿和炎性水肿2类。非炎性水肿时

13、,由血管渗出的液体称为漏出液;炎性水肿时,由血管渗出的液体称为渗出液。两者主要区别见表4.1o2 .水肿组织的形态变化由于水肿器官和组织结构不同,呈现病变特点也不同。Q）皮肤水肿眼观,皮肤肿胀明显,颜色苍白,弹性降低,质如面团,指压留痕且恢复缓慢。皮肤切面富有液体挤压时流出大量无色或淡黄色透明液体。水肿部位的皮下组织呈胶冻样。如水肿液浸及肌间结缔组织,则间质明显增宽,呈白色条状纹理（彩图4.2）o镜检,可见皮下组织间隙增宽,其中有大量液体,间质中胶原纤维肿胀,甚至崩解。结缔组织细胞、肌纤维、腺上皮细胞肿大,胞浆内出现水泡,甚至发生坏死。腺上皮细胞往往与基底膜分离。淋巴管扩张。HE染色标本中水肿

14、液可因蛋白质含量多少而呈深红色、淡红色或不着染（仅见于组织疏松或出现空隙）。（2）黏膜水肿黏膜高度肿胀,半透明,严重时呈胶冻样,触压有波动感。（3）肺水肿眼观,肺体积增大,表面光亮湿润,可形象地描述为水汪汪,亮晶晶。由于水肿液存在于间质与肺泡腔内,使间质增宽,并因吸人空气和肺泡内水肿液相混,形成泡沫样液,故肺切面上有大量泡沫样液体从肺组织间与支气管内流出（彩图4.3）o镜检,肺泡内充满的淡红色液体中,混有少量脱落的肺泡上皮。炎性水肿时,水肿液中还有白细胞成分。在增宽的肺间质中可见到淋巴管扩张。(4)肝、肾、心、脾等水肿眼观,由于肝、肾、心、脾等组织结构致密,肿胀不明显,只是表现为被膜较紧张。镜

15、检,肝脏水肿时,水肿液主要蓄积于肝细胞索与窦状隙之间,持久性肝水肿可导致肝细胞萎缩。肾内水肿液存在于肾小管之间,使间质变宽,肾小管受压迫。心脏水肿时水肿液出现于心肌纤维之间,使心肌纤维分离,甚至萎缩与变性。(5)脑水肿眼观,脑沟变浅,脑回变扁平,脑室扩张,内含大量脑积液。镜检，神经细胞肿胀,严重时发生变性、核浓缩、虎斑小体消失等变化,脑实质内毛细血管充血,血管周围淋巴间隙扩张,充满液体。(五)结局和对机体的影响水肿的结局和对机体的影响,取决于水肿发生的部位、程度及持续时间。一船轻度水肿除去原因即可恢复。但严重或持久水肿,发生于重要器官时,可因水肿液压迫组织,造成组织、细胞缺血、缺氧,引起不良后

16、果。如脑水肿时，由于脑室积液颅内压升高,压迫脑组织,病畜往往呈现精神沉郁,运动障碍,甚至昏迷死亡。喉头水肿时,造成呼吸困难,甚至窒息。心包与胸腔积水时,心舒张不全,腔静脉受F迫,静脉血回流障碍,导致全身淤血。肺水肿则妨碍气体交换,引起机体缺氧。此外,组织水肿后,代谢障碍,可引起变性、坏死,或再生能力减弱损伤后不易愈合二、脱水机体由于水和电解质的摄人不足或丧失过多,而引起体液容量减少并伴发系列功能、代谢障碍的病理过程,称为脱水。根据体内水分丧失的程度与血钠及血浆渗透压改变的关系,临床上将脱水分为高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水3种类型。（一）高渗的兑水以水分丢失为主、钠丧失次之的脱水,称为高渗性脱水,又称为缺水性脱水或单纯性脱水。其主要特征是:血液浓稠,血浆渗透压升高,细胞脱水,皮肤皱缩,患畜表现口渴,尿少而比重大。1.病因Q）饮水不足多见于在山地或