临床乳酸概念及生成代谢机制、高乳酸血症类型、高乳酸血症危害及乳酸升高处理方案.docx

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1、临床乳酸概念及生成代谢机制、高乳酸血症类型、高乳酸血症危害及乳酸升高处理方案乳酸概念及生成代谢机制乳酸（IaCtate）是糖无氧酵解的代谢产物，糖酵解是细胞广泛存在的代谢途径，机体所有组织均能糖醋解产生乳酸，特别是在耗能较多的组织细胞如神经细胞、脑、骨骼肌细胞和血红细胞内更加活跃o其能反映机体组织氧供及代谢状态。人体正常情况卜每天只大约产生1520mmol/kg乳酸，能被肝脏，肾脏清除。肝脏通过合成糖原和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，在乳酸清除中占有重要的地位，不仅清除量大，占50%70%,且速度快。肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加，其机制是既通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，及进行

2、糖异生，又通过肾小管分泌随尿液排出。机体正常进行有氧代谢，简萄糖会转化为丙酮酸，丙酮酸进入三按酸循环，产生ATP供能。一旦组织血流濯注不足、乏氧等导致供氧不足，则糖发生无氧酵解增加，丙阳酸大量转化为乳酸，导致乳酸异常升高。高乳酸血症类型根据乳酸的光学同分异构体类型，高乳酸血症可分为1.-乳酸和D-乳酸高乳酸血症，临床绝大多数为1.-乳酸增高。若非特别指明，高乳酸血症均指1.-乳酸增高。根据是否由组织缺氧引起，将1.-乳酸高乳酸血症分为两类一一A型和B型。A型指由组织缺氧引起的高乳酸血症，B型指无组织缺氧的高乳酸血症。临床以A型最常见，B型相对较少。A型高乳酸血症的常见病因包括：1 .各种原因导

3、致的休克，如脓毒性休克、心源性休克等：2 .局部灌注不足：如胃坏死和其他原因的内脏缺血、大动脉血栓栓塞等：3 .其他原因导致的组织缺氧：如严重低氧血症、严重贫血、一氧化碳中毒、糖酵解增加（剧烈运动、颤抖）、痛痫发作等。B型高乳酸血症的常见病因包括：1 .某些后天获得性疾病，如糖尿病酮症酸中毒、肿痛（白血病、淋巴瘤、嗜铭细胞瘤等）、获得性免疫缺陷病（艾滋病）、严重肝病、肾衰、脓毒症、硫胺素缺乏等；2 .药物和中毒，如对乙酰岚基酚、B-受体激动剂、氟化物、胰岛素、硝普钠、核甘酸逆转录酶抑制剂（如齐多夫定、恩昔卡韦）、双服类药物（如苯乙双那、二甲双胭）、异丙酚、水杨酸盐、有毒醇类（如甲醇、乙醇、乙二

4、醇、丙二醇）等：3 .遗传性代谢疾病（inbornerrorsofmetabolism,IEM）,如丙酮酸氧化障碍、氧化磷酸化障碍、糖原代谢及糖异生障碍等。D乳酸高乳酸血症更少见，主要原因是消化道内大量碳水化合物类食物积聚、细菌过度繁殖，D-乳酸生成增多并经肠道吸收入血，而人体缺乏D-乳酸代谢所必需的D-1.DI1.使其在体内堆积导致高乳酸血症，多见于短肠综合征。糖尿病阳症酸中毒可由于血糖严重升高导致细胞过量摄取简葡精，激活糖代谢的甲基乙二醛途径，使D-乳酸生成增多。摄入过多的丙二醇也是D-乳酸增高的原因之一。了解乳酸升高的各种原因后，我们来分析一下这个病例。该患者来诊时意识不清，血压明显下降

5、，心率增快，符合休克表现？完善头部，胸部，腹部CT,明确有无脑出血，有无感染灶，结果提示：患者双肺多发斑片影，以双肺下叶背段为著伴下叶实变，双侧胸腔积液。常规化验：白细胞16.2109,中性粒细胞分数90%,CRP182mg1.,降钙素原10.5ngm1.,血肌酎119三ol1.,尿素煦：13.5mmol/1.，可明确诊断为重症吸入性肺炎导致的脓毒症，并出现脓毒症休克。患者此时出现了呼吸衰竭，氧合指数仅有92,在休克及严重乏氧的双重打击下，导致了血乳酸明显升高。高乳酸血症对人体危害正常情况下，乳酸生成的速率大约为O.8mmolkgh0动脉血乳酸水平约为0.62OmmO静脉血乳酸水平约为0.99

6、7mmol/1.,二者呈正相关。乳酸的正常水平2mmol/1.,乳酸水平24m11ol1.为临界状态，4mmol/1.可以定义为乳酸水平升高。当乳酸4三ol1.时，通常伴有PH值7.3,则可诊断为乳酸酸中毒。2016年脓毒症休克标准：在充分液体复苏卜,需要血管升压药维持平均动脉压大于等于65mmHg,血清乳酸大于2mmol/1.20严重的高乳酸血症可降低心肌收缩力、心输出量、血压及组织灌注，还会降低心血管对儿茶酚胺的反应。血乳酸水平与危重症的病死率相关。血乳酸水平，发现入院时血乳酸S2mmol/1.的患者病死率约为20%；随着乳酸水平的升高病死率明显升高，乳酸水平8mmol/1.时病死率大于9

7、0%。1.ac升高是脓毒症相关性急性肾损伤发生及死亡的独立危险因素,当1.ac22.75mmol1.时，脓毒症患者发生AKl的风险增加2.772倍：当1.aCN5.95mmol/1.时，脓毒症相关性AKI患者院内死亡风险增加2.511倍。早期乳酸消除率可反映乳酸的动态变化，是评价脓毒症患者病情的严重程度、组织氧合及预后的重要指标。乳酸水平在48h内能恢复正常的患者预后情况较好，但在48h后乳酸水平仍然较高的患者预后情况较差。乳酸升高处理方案高乳酸血症应先分析原因，需要考虑以下四个方面：1.组织低灌注或者乏氧引起了糖酵解：2.应激状态引起了儿茶酚胺诱导的糖酵解；3.肝功能异常导致乳酸清除障碍；4

8、.线粒体异常导致丙酮酸代谢障碍。组织低灌注是引起的高乳酸血症的最常见原因，可通过改善循环来纠正。本例患者考虑为脓毒性休克及重度乏氧导致的严重高乳酸血症，需立即抢救：一、针对脓毒性休克1 .初始液体复苏：初始3h内给予30m1.kg晶体液，然后评估卜一步液体量，初始目标为平均动脉压（MAP）达65nmHg.液体选择建议使用平衡盐溶液，而非生理盐水，同时建议接受大量晶体液豆苏的患者使用白蛋白。目前不建议使用人工胶体进行复苏。在感染性休克的早期液体入量应该是正平衡，但4天后应适量减少，否则会增加病死率。临床观察到刻于心源性休克的患者，大量补液易损伤左心收缩功能，导致肺水肿。因此，补液应结合具体情况,

9、个体化控制液体入量。2 .血管活性药物：对成人脓毒症休克患者，建议首选去甲肾上腺素作为升压药物，在无法获得去甲肾上腺素的情况卜,可以使用肾上腺素或多巴胺作为替代品。对应用去甲肾上腺素（去甲肾上腺素剂量在0.250.5gkgmin范围内）后MAP水平仍不达标的成人脓毒症休克患者，建议联合使用血管加压素。3 .正性肌力药：对成人脓毒症休克伴心功能不全的患者，在容量和动脉血压足够的情况下，灌注仍持续不足，建议在去甲肾上腺素的基础上加用多巴酚丁胺或单独使用肾上腺素。4 .抗感染：立即抗感染治疗，尽量在识别后1小时内应用。完善血细菌培养、痰细菌培养以获得病原学依据。二、针对呼吸衰竭严重乏氧，应立即气管插

10、管行机械通气：1 .氧合目标：尽量保证氧合，无需采取保守的氧合策略.2 .对于脓毒症所致ARDS的成人患者：建议采取小潮气量通气策略（6mlkg）,建议使用30CmHO的平台压上限目标，建议使用较高的BEEPo建议使用传统的肺复张策略，而非PEEP递增滴定策略。对脓毒症所致中重度ARDS成人患者，建议每天俯卧位通气超过12ho3 .对脓毒症所致呼吸衰竭（无ARDS）的成人患者：同样建议使用小潮气量通气。4 .体外膜氧合建议：对脓毒症所致严重ARDS成人患者，常规机械通气失败时，建议在有条件且经验丰富的医学中心进行VV-ECMO治疗。三、辅助治疗：1 .对成人脓毒症休克且需要持续使用升压药的患者

11、，建议静脉应用糖皮质激素。成人脓毒症休克患者常规使用的激素是静脉注射氢化可的松，剂量为200mgd,每6小时静脉注射50mg或连续输注。建议在去甲肾上腺素或肾上腺素剂量20.25mg/kg/min至少4小时之后应用。2 .对成人脓毒症休克低灌注引起的乳酸酸中毒，不建议常规使用碳酸氢钠，但如果出现严重代谢性酸中毒(pHW7.2)以及急性肾功能不全，建议静点碳酸氢钠,剂量15Om1.左右，如果pHW7.1,剂量250ml左右。3 .肾脏替代治疗：建议对成人脓毒症/脓毒症休克发生急性肾损伤(AKI),需要进行肾脏替代治疗的患者，建议使用连续性或者间歇性肾脏替代治疗。经积极的补液扩容、抗感染、呼吸机维持氧合，适当补充碳酸氢钠，鼻饲营养支持及器官功能保护，患者乳酸逐渐卜降，48h乳酸降至2.2mmol1.,氧合逐渐改善，休克纠正，最终化险为夷。总结血乳酸的变化是由其产生与代谢平衡决定的，并非出现高乳酸血症就代表组织缺氧，应将其视为细胞代谢异常的预警。休克患者乳酸水平升高，与器官功能障碍和死亡率增加相关。对成人脓毒症/脓毒症休克患者，建议在乳酸水平升高的情况卜.，以降低乳酸水平为目标导向实施液体复苏，应考虑乳酸水平是否能解释临床状态，以及有无其他原因导致乳酸升高，同时不应依赖单一指标评估临床预后。