临床复杂区域疼痛综合征流行病学、发病机制、诊断和治疗要点.docx
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1、临床复杂区域疼痛综合征流行病学、发病机制、诊断和治疗要点复杂区域疼痛综合征(CRPS)是一种曳杂且少见的疼痛疾病,通常发生在肢体创伤后,如手术或骨折。临床特征主要是严重的疼痛,通常局限于单侧肢体,往往伴有感觉神经、自主神经、运动神经及营养状态的异常。目前CRPS的有效治疗仍然是一个挑战,但循证医学证据为改善患者的管理提供了方法和途径。流行病学CRPS发生率并不高,在欧洲每100OO人中不超过5人患有此病。在美国患病人数不到20万。近十年的研究表明,美国CRPS的5年发病率为0.07乐在韩国,患病率为10万分之26。女性受CRPS影响的比例更大,女性与男性的患病比例高达4:1。CRPS的发病率随
2、着年龄的增长而增加,发病率最高的年龄段为50-80岁。CRPS对上肢影响更严重。此外,CRPS在已有慢性疼痛的患者中更为常见,如类风湿关节炎、偏头痛。哮喘、糖尿病和使用血管紧张素转换酣抑制剂可能会增加CRPS的风险。病理生理学CRPS的发生发展与炎症和免疫反应、血管舒缩功能障碍、神经系统功能障碍、遗传及心理因素有关。大多数病例多与肢体创伤性损伤或手术有关。常见的诱发事件包括手腕骨折(发生率2-25%),F外伤(发生率26%),全膝关节置换术(发生率高达13%)。炎症和自身免疫免疫介导的炎症反应可能是CKPS的关健病理生理机制。急性CRPS患者肿瘤坏死因子-TNF-,白细胞介素I1.-6、I1.
3、-8、缓激肽和P物质分泌增加。慢性CRPS患者的CD4+和CD8+T淋巴细胞数量增加,表明CRPS可能与自身抗体介导的自身免疫过程有关。血管舒缩功能障碍CRPS患者自主神经系统失衡常导致皮肤颜色改变、心率增加、心率变异性降低、心排血量降低、出汗过多及四肢温度变化等临床表现。在CKPS急性期,交感神经系统活性降低,去甲肾上腺素释放减少使受累肢体的血流量增加,形成温暖、红色的肢体。慢性期,交感神经系统过度兴奋,促炎细胞因子(如内皮素T)的长期释放导致血管收缩,形成寒冷、蓝色、潮湿的肢体。中枢敏化和可塑性变化CRPS患者表现出中枢神经系统可理性改变-中枢敏化,即脊愉痛觉神经元对外周输入信号过度敏感。
4、中枢敏化主要由脊髓背角中枢末梢释放谷氨酸和P物质等神经肽介导,增强了脊髓至大脑皮层痛觉回路中的信号传递,降低r中枢对机械和热刺激的反应阈值,并导致机械性疝觉过敏和异位疼痛。遗传因索CRPS存在潜在遗传易感性,CRPS可能在大约三分之一的个体(57%的男性和24%的女性)中具有遗传性,与ANOl0、P2RX7、PRKAGl和S1.C129的单核甘酸多态性相关。心理压力心理因素如焦虑、抑郁的患者CRPS病情更严重,这可能与儿茶酚胺释放增加导致痛觉敏感和肾上腺素能症状相关。诊断标准临床标准持续的疼痛,发作与任何刺激事件没有宜接关系:具有感觉障碍、血管舒缩功能异常、局部水肿、运动功能障碍或营养状态改变
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