nmda受体抑制剂mk801抑制大鼠蜜蜂毒炎性痛所致脊髓后角星型胶质细胞和小胶质细胞的激活.docx

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2、BBoOO061个人简历62摘要目的：脊髓是难受信息传入和整合的初级中枢。传统观念认为，脊髓水平病理性难受的产生和维持完全是由神经元介导的，神经胶质细胞（星型胶质细胞和小胶质细胞）仅对神经元起支持和养分作用，而不具有细胞之间的突触性信息传递功能。然而，越来越多的证据表明脊髓后角胶质细胞激活与痛觉过敏的产生和难受持续状态有亲密关系。探讨表明，多种伤害性刺激，都可以激活脊靛水平的星型胶质细胞和小胶质细胞；激活的股质细胞可释放多种细胞因子，如肿瘤坏死因广、白介素等促进痛和痛觉过敏的产生：而赐予抑制胶质细胞功能或代谢的药物，如fluorocitrateXCNI.1493、米诺环素等则可对病理性痛和痛觉过敏产生明显的抑制作用，表明脊髓胶质细胞的活化在病理性痛和痛过敏的产生和维持中发挥重要作用。但此过程中，脊髓胶质细胞激活的机制尚不完全清晰。兴奋性氨基酸(excitatoryaminoacids,EAs,包括谷氨酸及天门冬第酸)是脊髓中传递损害性信息的重要神经递质。已有资料表明，N.甲基.D.天门冬氨酸(N.methyl.D.asparticacid,NMDA)受体是中枢神经系统EAAS受体的一种亚型，属于离子型受体，广泛分布于中枢神经系统，参加众多困难的生理反应和病理过程。大量探讨表明,NMDA及其受体.