PTK787抑制早产儿视网膜病变大鼠模型新生血管的形成.docx

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1、目前，预防。矫嬷饕J呛侠碳处酰。溢痕号主要实行光凝，冷凝其发病机制找寻有效的药物治疗始终是科研工作者努力的方向。目前认为酪氨酸项目通过探讨。对新生大鼠视网膜病变的作用，探讨其对视网膜血管生成。探讨目的.。心。跤盏靠律笫IlIlo模型：。探讨内容组间比较；试脸材料受体酪氨酸激酣亚群抑制剂扇鹑颗祷“。，。锄石蜡切片机常州中威电子仪器厂常州中威电子仪器厂常州中威电子仪器厂常州中威电子仪器厂美国公司。抄型全H动封闭式组织脱水机德国西门子公司超净工作台电子天平江苏空气净化仪器厂低温高速离心机镌国*公司er魂eeeeee周美国。理。豕。广东光华化学厂有限公司操作的手术器械均为试验室H各器材，其它常规化学试

2、剂均为国产分析纯产.双蒸水定容至Og苏木精染液的配制配制步骤：将苏木精溶于少量酒精中，加冰醋酸后搅拌，加速其溶解：加入剂中去，试剂渐渐转变为清亮，呈鲜红色。试验方法分成。掠焊。跄P妥透。蹄瘟谱均置于有机玻璃制作的半/。生理盐水.。僧眼球，固定于。嗑奂兹T花褐小T诺理蚪悄C/岛苕叁丁，沿角膜缘环。图曦。粮。虎诟踝棕嚎杉纱腰黄剖油O消缱衣难9苣谄赴图：治疗组：切片中。兴。图各组新生鼠视网膜血箭内皮细胞核计数的比较。棒伞幸。与窄气组比较宰掌尸。.肽Q组比较。免疫组织化学法检测视网膜VII。极其受体表达细胞层、内核层细胞层明显增加。褊。挥肽P妥植要比，治疗组。在神经细胞以及外核层林。现。一OW满宋镂挥

3、谏窗。谙赴。格加将瞬间赴图。模。膝。防。图。表达明显减弱。女8弧。噫莅酢币唬骸d骸！侥。簿一一，图。.。天Z净：。.梦梦梦妒梦矿图各组。8000依据样品测出的值，用。蝇。口治龌。娜喽员朱锡浚掰允荆。模型组。的相对表达量较比照组相比，上升了。倍，而治疗组。的相对表达量只比比照组上升。倍。.：与比照组相比，明显增高到近。倍，而治疗组X。表达变更仍较低。模型组。表。各组新生视网膜。相对表达量怂。瘢丛。木模型组与比照组。相对表达量比较；牛幸治疗组与比照组。相对表达量比较。置图各组。表达差异。陀。每隔。犬7浣惶妫。中。天后再转入空气中饲养天。并通过如相对缺氧的环境下，生理水平的影响着视网膜血管的形成；早

4、产儿诞生时，处于正常环境中的相对高氧状态OJ夷浑肪持，导致。水平的下降；在肯定时期内，在视网膜有血管与无血管交界区，血管的形成是中止的。期为血管增生期：随着视网膜的生长，在交界区出现相对缺氧使。表达显著增加，导致视网膜新生血管形成。此期易发生牵拉性视网膜脱离、出血，最终生长氧需求增加，在正常环境下处于相对局部缺氧状态，引起的分泌，介导的信号传导通路，影响新生血管形成。们运用的剂量是。.蛆，这是目前大多数相关文献报道常用剂量，均显示在这个剂量下，对试验用鼠类模型是平安有效的。学染色，结果显示.。，比照组。微弱表达位于神经节细胞层、内核层细胞以及外核层；模型组。表达明显增加，在神经节细胞层、内从状

5、层、内核层以及色素上皮层均有明显的表达。与模型组相比，治疗组在神经节细胞层、内从状层、内核层以及色素上皮层，。表达信号明显减弱。而比照组。.微弱表达位于神经节细胞层、内核层细胞层;模型组表达在神经节细胞层、而治疗组。刑屏的相对表达量只比比照组上升倍。.。.表达变更仍较低。.。.。模型组。组相比，变更不明显。.。.。可见，。可以使早产儿视网膜病已经成为推断造模胜利的金标准。明显抑制作用。形态，削减突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核，下调视网膜组织VII。及其受体因子与。的表达。可以抑制视网膜新生血管的形成，有望成为参考文献,蚯。锄。吼。西。8.【。印。缸.锄。g。三eeeZA。8柚西。*.【域，。

6、辄i鞘，面。雅.铲殴。/。豁税。*毂.。锄铭。餐.。诱。.。：。.。续。令【。堵。玷。葩锄。瓶从。璜西噩。瑁。缸。鹃。:.,。库舲.。锄,。,。.。舞【】篇培巧，。纣i-哆。：.。明【】王颖，周丛乐，姜艳荣.早产儿视网膜病发病状况及发病因素探讨.中国好用。矍鸠瓢:。鞠撕籁瞥。跖琏。知。.*。蔻。.。甑。载褊。.Bili。%肿VI他.。西叫。.8饥也岔秋。径令8Q,母。西。X。耐。8。；）；泱。.玲.。鸿，/。谭。统。【o。，。盟舰。丁。曲。,。*，【】。饥辄行。锄。栉eI勾弘。伽曲，衿.阮豫才综述，唐兰芬审校早产儿、低诞生体重几的存活率提高而明显增加。血管内皮生长因子。在早产儿视网膜病变：血管

7、内皮生长因子：受体：治疗。三。第。嗝。能e*暇*。XeeeWi。秣令帐饰8珞*。疑。*密。，.渝/绣。藤。羟。；早产儿视网膜病变管发育异样、新生血管形成、纤维增殖及视网膜脱离，可导致包括终生失明在内生成特别重要和特异的因子。在血管生成过程中起中心调控作用，是启动砌，。或血中分别纯化出的一种能与肝素结合的糖蛋白分子【。，分子量为个二硫键连接而成的同源二聚体。在人体的脑、肾、肝、脾、肺、眼等许】。分布在神经轴突及血管内皮细胞。特异性地与。造岷希。佣。耕。构象变更，通过激活Oee与结合后表现为诱导内皮细胞的迁移；的酪氨酸激酶活。是发生在早产儿和低体重儿的一种视网膜血管憎生性病变，特征是早产儿视网膜血

8、管发育异样、新生血管形成、纤维增殖及视网膜脱离，可导致包括终生失明在内的多种严峻并发症。近。余年来，随着医疗水平的进步，新生儿重症监护病房的普遍建立，早产儿、低诞生体重儿的存活率明显提高，本病的发病率呈显著增加趋势，目前已成为世界范围内儿童致盲的主要原斟引。早产儿视网膜病变的发病机制人类视网膜血管通常在孕周起先对兄瘟我熬暗囊T11eeee是是一种针对的人源化单克隆抗体，是第一个被批准用于临床的肿痛血管生成抑制剂。一项前瞻性、非比照性临床探讨证明【工在专例烦吓A迥谧箱治疗后，随机视察只眼睛，发觉其中只眼睛发生血管退化，没有发生眼部和全身的不良反应。只有。苑QZ）允油。序S腥送求步馄什碇我担琉可。

9、伍：。】羟玲。*。箭。啪，。，。.。被。饥暄。【。泽O/献一,OO晒。【。鳌。，,。瓶m。*西。烽。，一。Og敌0三OOO0。，。：.讯。瓶。闾8,。：.。舔。琢。.。一。桑。【】0瑾。瑁。苔。!那缪。*。.*玛烈。炕评瞿缺嘀绮。油洌版，广州：广东科技出版社，。：.0.觥。毅O。鹤。，.。锄西睛算eg臻还簌。，*葡。通，。饿。繁渊。舐.虢仁购，。，。首先感谢恩师唐兰芬教授三年来对我的培育及教化。她在我科研思路的培养、课题的设计、试验的实施及论文的撰写和修改上都倾注了大量的心血。导师的敬业精神、严谨的科学作风、宽厚的为人和富有魅力的人格将使我受益终生。导师不仅在工作和科研上给了我极大的帮助，而且在生活上也给了我无微不至的关怀，在此，向导师致以真诚的敬意。感谢探讨生处全体老师在学习和科研方面赐予的指导和关切。印叭。窟。【。脱氧核糖核酸三磷酸”嫡。姗。强库;。附录二在读硕士期间科研论文状况。