临床单纯性酸碱、混合性酸碱、三重性酸碱平衡紊乱等疾病病因、指标变化及代偿机制血气分析判断.docx
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1、临床单纯性酸碱、混合性酸碱、三重性酸碱平衡紊乱等疾病病因、指标变化及代偿机制单纯性酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的发生主要是由于HCO3-H2CO3比例发生变化,任何一方的浓度增减或者两者同时发生变化均可引起酸碱平衡的素乱。由于HCo3-的改变主要是受机体代谢因素变化影响,所以将原发性血浆HCO3-水平下降导致的酸中毒,称为代谢性酸中毒,而原发性HCO3-增多所造成的碱中击,称为代谢性碱中赤。与之对应的是H2CO3的改变表示机体呼吸性因素的变化,所以将原发性H2CO3增多造成的酸中毒,称为呼吸性酸中毒,而原发性H2CO3减少所造成的碱中毒,称为呼吸性碱中毒。出现酸碱平衡紊乱后,机体依赖血液缓冲系统、
2、肺呼吸及肾脏的调节作用,使HCO3-H2CO3比值恢复正常水平,称为代偿过程。经过代偿,血液PH维持在pH7.357.45之间,称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。如果病情超出了机体调节的限度,PH超出正常参考区间,称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。单纯性酸碱平衡紊乱分为四种:代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒。其主要生化指标变化的共同特征是PH与酸或碱中毒一致,PC02和HC03”呈同向变化,原发指标改变更明显。代谢性酸中毒原发性HC03-降低,HCO3-H2CO3比值降低,血液PH下降。病因固定酸的产生或摄入增加,超过了肾脏排泄酸的能力。如糖尿病酮症酸中毒,乳酸酸中毒,缺
3、氧、休克,摄入过多的酸性物质或药物等:酸性物质产生正常,但排泌减少,如肾衰、醛固的缺乏等:体内碱丢失过多,使HCO3-H2CO3比值降低,如腹泻丢失过多HCo3-等。相关指标变化血液PHN正常(完全代偿)或降低(代偿不全或失代偿):HCO3-浓度原发性下降;PCO2代偿性下降;K+(由细胞内转移至细胞外)增高,当固定酸增多时,AG增高:如HCO3-丢失过多时,AG正常,K+浓度下降(由于K+的丢失)而C1.-浓度增高。代谢性酸中毒的代偿机制呼吸调节。H+浓度增加刺激呼吸中枢,加大通气量通过深而快的呼吸使C02排出,维持HCO3-H2CO3的比值接近正常,使PH恢复到正常范围。肾脏的调节。在非肾
4、病所致酸中毒时,肾才能发挥调节作用。肾可通过H+-Na+交换,分泌有机酸以及排泄NH+,调节和恢熨血浆HeO3-及pH,同时使尿液酸化。肾代偿调节较慢,约需数小时到几天。代谢性碱中毒原发性HC03-升高,HCO3-H2CO3)比值升高,血液PH升高。病因酸性物质大量丢失,如呕吐、胃肠减压等胃液的大量丢失,肠液HeO3-因未被胃酸中和而吸收增加,导致HCO3-H2CO3比值升高。摄入过多的碱,如治疗溃疡病时碱性药物服用过多。胃液丢失,C1.大量丢失,肾小管细胞的C1.减少,导致肾近曲小管对HCO3-重吸收增加,排钾性利尿剂也可使排CI-多于排Na+,均造成低氯性碱中毒。低钾患者由于肾小管K+-N
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