临床执业医师——胰腺炎.docx

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1、临床执业医师一胰腺炎临床执业医师胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎是一种常见的疾病，乃胰福消化自身胰腺及其四周组织所引起的化学性炎症，临床症状轻重不一，轻者有胰腺水肿，表现为腹痛、恶心、呕吐等。重者胰腺发生坏死或出血，可出现休克和腹膜炎，病情凶险,死亡率高。本病好发年龄为20-50岁，女性较男性多见。病因及发病机理急性胰腺炎的病因许多，其发病机理也有争辩。目前认为中心环节是胰腺消化酶经一系列激活过程，引起胰腺的自身消化，导致胰腺细胞和间质水肿，脂肪坏死及出血。正常胰腺能分泌十几种酶，其中以胰淀粉陶、蛋白陶、脂肪酶、弹性硬蛋白酶等为主。这些酶平常多以无活性的胰酶原颗粒的形式存在于腺泡细胞内，外裹一层磷脂

2、膜与胞浆隔绝。同时，胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质，如1一抗胰蛋白酶,抗糜烂蛋白陶等，均可抑制胰蛋白酚的活性。这些均可避开胰腺被自身消化。当胰腺在各种致病因素作用卜.，其自身消化的防P.作用被减弱，加之胰腺细胞受损，释放出溶酶体水解酶，此酶在细胞内与酷原颗粒接触后激活胰酶，首先胰蛋白醐原被激活，形成胰蛋白的，进一步激活磷脂酶A、弹性硬蛋白旃和胰血管舒缓素。磷脂酶A使卵磷脂变成具有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺坏死；弹性硬蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶解，致胰血管受损、裂开、出血与坏死；胰血管舒缓素可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽，使血管犷张，并增加血管通透性、液化作用。消化酶与坏死组织液又可通过血循

3、环及淋巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害，产生多种并发症和致死缘由。本病的病因与下列因素有关一、胆道疾病为我国最常见的病因占50-80%,据统计约三分之二人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力上升，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化旃诱发急性胰腺炎。二、胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿痛或痉挛等缘由可使胰管堵塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增

4、高，致使胰泡裂开，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。三、十二指肠乳头邻近部病变如十二指肠憩室炎、球部溃疡并发炎症、肠系膜上动脉综合征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入腕管引起胰腺炎。四、酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醉兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积,致使高浓度的蛋白的排泄障碍，最终导致胰腺泡裂开而发病。五、手术与损伤胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起腕腺炎。六

5、、其他高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎。其缘由可能为血清钙上升导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石，甲状旁腺激素干脆影响胰腺或钙的代谢，可促使腆蛋白随原转变为胰蛋白酣。药物中如肾上腺糖皮质激素、噬嗪类等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎O其他尚有遗传因素或缘由未明的特发性胰腺炎。病理按病变不同性质，本病可分为急性水肿型胰腺炎及急性出血坏死型胰腺炎两型。急性水肿型可发展为急性出血坏死型，但最重者可不经水肿阶段，在发病起先即发生出血及坏死。一、急性水肿型亦称间质型。此型较多见，占90%以上。病变可累及部分或整个胰腺，以尾部为多见。胰腺肿大变硬，组

6、织学检查间质中有充血、水肿和炎细胞浸润，可发生稍微的局部脂肪坏死，但无出血。二、急性出血坏死型此型少见。胰腺肿大变硬，腺泡及脂肪组织坏死以及血管坏死出血是木型的主要特点。肉眼可见胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死病变，出血严峻者，则胰腺呈棕黑色并伴有簇新出血。脂肪坏死可累及肠系膜、大网膜后组织等。组织学检查见胰腺坏死病变呈间隔性小叶四周分布，坏死灶外周有炎性细胞包绕。常见静脉炎、淋巴管炎和血栓形成。此外尚可有胰腺脓肿、假性囊肿等。临床表现由于病理变更的性质和程度不同，故临床表现轻重不一。出血坏死型临床表现比水肿型严峻，常伴有休克及多种并发症。一、症状（一）腹痛为本病的主要症状，大多为突然发

7、作，常于饱餐和饮酒后1-2小时发病，难受为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时，难受充满全腹。少数老年体弱患者可无腹痛或难受极稍微。（二）发热大部分患者有中度发热。急性水肿型的发热在3-5天内可自退；出血坏死型呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。（三）恶心、呕吐与腹胀起病时有恶心、呕吐、有时较频繁，呕吐物为当口所进食物，猛烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多同时伴有腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠：梗阻则腹胀显著。（四）黄疸较少见，于发病后第2-3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿

8、压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。（五）休克仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可渐渐发生或突然出现。休克的缘由除呕吐使大量的消化液丢失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外，血管通透性增加，四周血管扩张，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。二、体征急性水肿型患者体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛，无腹肌惊慌及反跳痛，压痛往往与腹那程度不相称。出血坏死型患者上腹压痛显著，出现腹膜炎时，压痛可遍及全腹，并有肌惊慌及反跳痛：并发肠麻痹时则明显腹胀，肠鸣音削减而弱。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时，可出现胸

9、腹水，呈血性或紫褐色，淀粉酶浓度显著增高。严峻病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁，可见胁腹皮肤呈灰紫斑（GreyTurner征或脐周皮帙青紫（CU1.1.en征）。患者如有低血钙，可引起手足抽搐。低血钙的发生是由于脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙所致，此外胰腺炎可使胰高糖素释放，刺激甲状腺分泌降钙素也有关O三、临床经过取决于病变程度及并发症的有无。水肿型一般一周左右症状可消逝，病愈后，胰腺结构和功能复原正常。出血坏死型病情市，常需2-3周症状始消退，部分患者病情快速恶化而死亡。极少数病例起病急骤，突然进入休克而猝死。并发症主要发生在急性出血坏死型胰腺炎。一、局部并发症胰腺脓肿一般在起病后2

10、3周，因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿，此时患者高热不退,持续腹痛，上腹可扪及包块。假性囊肿多在病后3-4周形成，系胰腺组织经腕酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致，多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。囊壁裂开或有裂隙。是产生胰源性腹水的主要缘由。门脉高压少数可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓，而出现节段性门静脉高压等症状。二、全身并发症急性出血坏死型除胰组织局部出血、坏死外，还可造成多脏器功能障碍，如成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、肾功衰竭、心律紊乱或心力衰竭、败血症、肺炎、糖尿病、血栓性静脉炎及充满性血管内凝血等，死亡率极高。试验室及其他检

11、查一、血象多有白细胞增多，重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50%以上。二、淀粉的测定血淀粉腑一般在发病后八小时起先上升，4872小时后下降，35天内复原正常。正常血清淀粉酶为40-180苏氏单位。血清淀粉筋超过500苏氏单位有重要诊断价值。其他疾病如急性胆囊炎、胆石症、胃穿孔、肠梗阻等血淀粉酶也可上升，但一般不超过500单位。血淀粉酣上升程度与病情轻重并不一样，急性水肿型可以明显上升，而出血坏死型可正常或降低。尿淀粉前在发病后8-12小时起先上升，维持时间较长，连续增高时间可达12周，因此适用于就诊较晚的病例。正常尿淀粉酶为80-300苏氏单位/小时，超过300单位/小时有诊断价值。胰原性胸腹

12、水的淀粉膈含量明显增高。三、淀粉酶肌酊清除率比值（CAm/CCr）急性胰腺炎时肾脏对血清淀粉酣清除率增高而对肌酎清除率无变更。CAm/CCr的正常值不超过5%,急性胰腺炎可增高达3倍，其他缘由所致的高血清淀粉前血症则正常或减低，巨淀粉旃血症则低于正常。但糖尿病及肾功能不全时也可上升。CAmCCr%=尿淀粉酶（苏氏）/血淀粉酶（苏氏）血清肌酊/尿肌酎100四、血清脂肪的测定此的较尿淀粉的上升更晚，常在起病后48-72小时起先增高，可持续1-2周。对就诊较晚的病例诊断有确定的价值。正常值为0.20.7单位,急性胰腺炎时常超过1.5单位。五、血清正铁血白蛋白急性胰腺炎时，血中胰蛋白醉活力上升，此酶可

13、分解血红蛋白产生正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，故血中正铁血白蛋白常为阳性。本项检测最早在发病后12小时内即可呈阳性，于4-6天达高峰，曾被用以鉴别水肿型和出血坏死型胰腺炎，但特异性不强，且假阳性多，故仅有参考价值。六、生化检查及其他血糖上升，多为短暂性，其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素莽放削减，胰高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关。血清胆红素、谷草转氨酶可一过性上升。出血坏死型血钙降低，低于1.75mmo1.1.提示预后不良，15-20%的病例血清甘油三酯增高。如患者发生低氧血症。即动脉血氧分压少于7.98kpa(60mmHg),则需留意并发成人呼吸窘迫综合征。心电图检查可见ST

14、波的异样变更。七、X线腹部平片B超与CT扫描X线平片检查可视察有无肠麻卑，并有助于解除其他急腹症。B超检杳及CT扫描视察胰腺的大小和形态，并对发觉假性囊肿颇有帮助。诊断病前有饱餐等诱因，并有急性腹痛、发热等临床症状，上腹有压痛、黄疸等体征，血清或尿淀粉酶显著上升及CAm/CCr比值增高，则可诊断急性水肿型胰腺炎，若病情急剧恶化，腹痛猛烈，发热不退，淀粉筋持续不降，有休克、腹水、低血钙者，可诊断为出血坏死型胰腺炎。鉴别诊断一、急性胆道疾患胆道疾患常有绞痛发作史，难受多在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy征阳性，血尿淀粉酶正常或轻度上升。但需留意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。二、急性胃肠炎

15、发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。三、消化性溃疡穿孔有长期渍疡病史，突然发病，腹痛猛烈可快速波及全腹，腹肌板样强直，肝浊音界消逝，X线透视膈下可见游离气体，血清淀粉酶轻度上升。四、急性心肌梗塞可突然发生上腹部难受，伴恶心、呕吐、但血淀粉酶多不上升，并有典型的心电图变更以资鉴别。五、急性肠梗阻特殊是高位绞窄性肠梗阻，可有猛烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。X线显示典型机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度上升。六、其他需留意与肠系膜血管栓塞，牌裂开、异位妊娠裂开及糖尿病等相鉴别。治疗一、内科治疗（一）抑制胰腺分泌、降低腕管内压、削减胰液外渗。1 .禁食及胃肠减压食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故难受明显的患者一般需禁食13天，病情重者除延长禁食时间外，还须胃肠减压。2 .应用抑制胰腺分泌的药物（1）抗胆碱能药物阿托品0.5mg,肌肉注射，每6小时一次。安胃灵2mg,肌肉注射，每6小时一次。普鲁本辛15-45mg,口服或肌注，每日3次。乙酰嘎胺0.25-0.5g,口服，每口23次,此药乃碳酸酎腑抑制剂，使碳酸氢钠合成削减，从而削减胰腺水分和碳酸氢钠，可降低胰管