超声心动图排除非ST段抬高型心肌梗死（心脏超声造影诊断非ST段抬高型心肌梗死患者梗死相关血管的应用）.docx

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1、在BJC之前的一个讨论中，关于i极肌钙蛋白与其在临床中的应用再次成为焦点。尽管肌内蛋白是早期心肌损伤的特异性指标，但却不是急性心肌梗死的特异性诊断指标。与此同时，超声心动图在“肌钙蛋白阳性事件”与病史和检查不符的I型心肌梗死中越来越多的应用。这种成像方式的充分应用能大幅度的改变患者的治疗并一定程度上避免进行微创F术，但是在后期可能会导致比此更大的风险。本例报告警示了在运用肌的蛋白和超声心动图诊断治疗血流动力学不稳定的患者时要格外当心。病例报告患者，72岁，男性，有高血压史，过去两周曾因腹泻、呕吐收住急诊室。患者忸床，饮食量不大。患者曾短哲失去意识，从床上跌落，并不记得自己如何跌倒.主诉跌倒前无

2、任何症状，但呼吸比平常气短。根据医疗记录，患者夜间无异常。血压1.3080mmHg,脉率I2bpm,呼吸频率16,血氧饱和度95%,而常规和12导联心电图（ECG）并未发现任何异常（图1）。图Ia.急诊室12导心电图示缓性心动过速，并无急性变化图1b.入院24小时后12导联心电图示正常卖性心律但是患者12小时内肌钙蛋白I达。.09ug/1.（正常上限为0.07ug1.）,因此给予患者300mg的阿司匹林和氯毗格福并开始使用依诺肝素（ImgAg,每天2次）。转入心内科的第二天早上，在医生查房后，示患者NSTEM1.（非ST段抬高性心肌梗死）予以进步治疗。再次PI顾该患者的病史，无任何劳力性胸痛史

3、，生活方式积极健康.检查中可听到明亮的第二心音，体格检杳可见一例小腿肿胀，但无压痛及红斑。后续，患者血压降至8870mmHg,给予液体驻苏。各项检查结果出来后，没有任何迹象表明该患衣也有I型MI（即个或多个冠状动脉粥样硬化斑块破裂、溃疡、开裂、糜烂或夹乂形成腔内血栓，导致心肌血流量降低或远端栓子形成，最终心肌细胞坏死），因此，终止急性冠脉综合征治疗，进而采用超声心动图观察是否有局部室壁运动异常（RWMA）和右心状况。超声心动图未显示RWMA,只是强调出现“右心应变”（图2）的典型特征.建议行计算机断层扫描（CT）肺动脉造影（CTPAZ肌钙蛋白可能是只是继发原因导致的心肌损伤的反应。CTPA后显

4、示双侧大段肺动脉栓塞（图3）。患者随后开始服用华法林，并出院。图2a.收缩期压力超负荷示空间隔被压扁（箭头所示）图2c.三尖解返流提示肺动脉高压图2d：尖瓣返流继发右心室扩张图3a.肺动脉期主动脉水平CT可清晰示主、右肺动脉内充盈缺损符合肺栓塞表现（箭头所示）图3b,肺动脉期右肺动脉水平CT可清晰示肺动脉充盈缺损(左、右肺动脉符合肺栓塞表现病例讨论随着便携式超声机的普及以及经胸TTE)和经食管(TOE)超声心动图越来越多的应用，其在临床实践中也被广泛认可。肺栓塞(PE)的成像金标准是CTPA,当出现疑似大规模肺栓塞(MPE)患者时，应在一小时内完成检查。多层螺旋CTPA的出现大幅度提高了扫描速

5、度和图像分辨率，报告的PE敏感性和特异性也都在90%以上。但是CTPA需要设置、分析再出结果，并且不能在患者床边立即进行。超声心动图有若独特的自身价值.在一些案例中，这种成像方式能够观察到肺动脉中的血栓和右心腔一些细微的变化进而影响患者的治疗过程。扩张的右心室中，可以看到异常的室间隔收缩和增高的肺动脉收缩压。但这些应用价值却不高，因为这些发现都是极罕见的或是很少引发的。1986年Kasper等便在105例已知PE患者的研究中证实这些局限性.在他们的研究中，右心室扩张者70(75%)例，左心室直径减少者38(42%)例，右肺动脉扩张者78(77%)例，窕间隔运动异常者41(44%)例。此外，他们

6、认为，虽然超声心动图能够减少12%到28%的CTPA,但是同时会增加4%到14%的患者治疗不当。这些局限性也被Bova等在2(X)3年的研窕中证实，在一组疑似PE的162例患者中，TTE的敏感性介于29%到52%之间、特异性介于87%到96%之间。Kcaron(2(X)3)也认为，TTE能使5%的急性肺栓塞患拧心腔内血栓(通常指右心房)可视化，但是通常检测不到肺动脉内的栓子。但是，TTE和TOE在血流动力学不稔定的患者中的作用巨大。1996年Nazcyro1.1.as等研究了70例临床怀疑PE住进心脏地症监护室的患者：31例经肺动脉造影神诊，而39例诊断失败。在这些证实为PE的忠者中，TTE能

7、显示出显著的差异,包括右心室内彳仝25mm(70%vs1.4),右心室内径与左室内径之比0.5(85%vs22%),:尖瓣流速2.5ms(93%VSI8%)。这在血流动力学稔定的PE患者中灵根度是93%,而在血流不稳定的患者中是67%。TOE在诊断疑似MPE的病例时也能够提高诊断的可靠;性。Krivcc等指出，24例内科重症监护室中,9例因不明原因休克、颈静脉怒张的患者TOE示右中央肺动脉栓塞的迹象，示右心室扩张的PE患者的极感性和特异性分别是92%和100%.此外，Wi1.UiCh等1992年的研究指出，与通气灌注扫描和肺动脉造影相比时，ToE检测中心栓子的敏感性和特异性分别是97%和88%

8、o的确，超声心动图作为PE的顶独立诊断技术，与CTPA相比显得过于敏感。但是，在对急性、血流动力学受损的患者检查中意义非凡，并且因为它的非侵袭性以以及床边检杳功能而更具吸引力。此外，在血流动力学受损的PE患者中，80%患者会显示右心室功能障碍。然而，右心室功能不全的鉴别诊断是广义的，包含了系列的过程，不仅引起右心室扩张并且导致功能幽碍。因此，在临床上要考虑超声心动图的结果.在本例患者中血潦不稳定且肌钙蛋白(CTn)升高，超声心动图检杳尤为重要。因此,欧洲心脏病联合会/美国心脏病委员会重新定义了急性MI：血液中CTn高于正常人群第99个百分位，并且症状与局部缺血症状相符。简单来说，单独的CTn升

9、高并不足以诊断ACS,有许多其他潜在的疾病也会引起肌钙蛋白择放。例如，1998年SPiCS等发现，蓝症监护室中脓毒症或全身炎症反应综合征(S1.RS)的患者中，有85%能发现CTn升高(cTnI0.1gm1.)e而且，慢性稔定型心力衰竭(HF)患者中仃15-23%的CTn1.升高().1.gm1.),急性中有52-55%的升高.同年WiHging等也发现，终末期肾功能衰竭(ESRF)进行血液透析的患者中有尚达19%的人CTn1.升嬴但是，PE能引起此特异的CTn升高么？急性PE中，cTn能在高达50%的患存中发现。其中，32%的忠者有0.1UgZmI的血清CTnT。此外，在38人被证实为PE的

10、患者中,有48%的患者cTn1.X).4gnk.不幸的是，PE后CTn出现的原因仍然未知。目前认为主要是由于肺动脉压力急剧上升引起右心室急性扩张，继而右心室心肌细胞受损，CTn择放出来。在Meyer等人的研究中，63%的右心室扩张患者CTn1.升高，而另外29%cTn1.升高的患者右心室舒张末期内径正常。另外一种说法是，由于低输出量和冠脉血流量不足，以及卵圆孔未闭导致的全身静脉冠状动脉反常性栓塞，最终导致通气淞注不足，CTnI升高。有趣的是，通过通气灌注显像示阶段性缺损，表明CTn1.水平升高的另原因是PE患者右心室应变所致。而且，Coma-CaneHa等在因大面积PE死亡的患者尸检中，发现大片右心室梗死。研究发现，与急性M1.相比，PE忠者中CTnT峰值水平较低并持续了较短的时间。因此，与ACS中cTn是在不可逆的心肌损害后释放出来相比，PE患者中，少量CTn升高可能是由一过性的胞腴泄露导致胞质流出引起.此外一些报告就肌钙蛋白水平升高与PE患者预后不良之间的关联亦作出详述。在一项已经证实忠PE的577名患者的研究中显示有32%的患者CTnT升高(X).01ug1.),表明CTnT作为个连续或分类的变量.与住院和长期死亡率有者显著而又独立的关系(P