2024急性主动脉夹层机制及治疗要点（全文）.docx

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1、2024急性主动脉夹层机制及治疗要点（全文）主动脉夹层（AD）是最常见的急性主动脉疾痛，通常涉及胸主动脉和腹主动脉段。在过去的儿十年里，主动脉医学领域取得r显著进展，但在所有心血管急性综合征中AD的发生率并未改变。本文主要介绍急性主动脉夹层（AAD）的机制，解释了其初始破口部位、近端和远端夹层延伸在其临床表现中的作用，以及对制定最佳治疗方案的影响。TypeA.E1.TypeA,三2Type8k3图1AD分型病理生理学1 .概述主动脉壁分为三层：内膜（内层）、中膜和外膜（外层）。主动脉夹层（AD）电一种急性过程，主动脉内膜撕裂导致内膜与中层分离，在已经存在的管腔（真管腔）上形成额外的主动脉管腔（

2、假管腔）O急性主动脉夹层(AAD)患者通常会突然出现严重“撕裂”性和放射性胸痛。2 .分型(1)根据StanfOrd分类:累及升主动脉(无论是否累及主动脉弓和降主动脉)的AD为A型；如果夹层累及主动脉弓而不累及升主动脉，则称为非A非B型；只累及降主动脉的夹层为B型。(2)根据DeBakey分类：夹层累及升主动脉和降主动脉为1型；央层仅仅累及升主动脉为2型；夹层累及胸降主动脉为3a型，夹层累及胸降主动脉和腹降主动脉为3b型。A型AD不管是逆行还是顺行延伸，开放手术都是首选的治疗方法。逆行延伸常累及非冠状窦，常导致右冠状窦与非冠状窦之间的主动脉瓣结合部脱垂，导致主动脉瓣反流。夹层向冠状动脉开口延伸

3、可导致冠状动脉阻塞。右冠状动脉受累较常见。经常观察到因液体穿过相邻假腔的薄壁渗入心包腔而导致心包积液。三分之一的患者被诊断为无血流动力学意义的心包积液。才证据表明，8%-31%的患者会发生由假腔破裂或广泛渗出引起的心包填塞。AAD的侵入性治疗通常包括消除真假腔之间最近端的连通口，这通常是最初的撕裂口，包括三种策略（图2）:切除各自的主动脉段，并用涤纶假体替代；可以通过胸主动脉腔内修复术（TEVAR）和支架移植物植入来实现。可以通过植入混合假体，即冷冻大象G（FET）假体，来消除连通、真假腔之间持续连通的数最和大小会影响假管腔血栓形成的程度以及新发灌注不良的风险。治疗可能需要更大范用的TEVAR

4、和在胸腹段植入未覆膜支架移植物。图2用于治疗AD的外科涤纶假体（八）、混合冷冻象外（B）和支架-移植物假体（C）所有类型的AD治疗都从药物治疗开始，且在外科或介入治疗后继续进行并伴随终生。在AD急性期，建议选择静脉注射伊受体阻滞剂治疗，以降低心率，并将收缩压降至100-120mmHg。对于慢性AD患者,建议将血压维持在140/90mmHg以下。另外，建议改变生活方式,包括适度的体育锻炼、戒烟、控制血压和健康饮食等。A型主动脉夹层1相注不良和H剖导向治疗多年来，升主动脉置换一直是急性A型AD患者的忏选治疗方法。对于因真正的管腔塌陷而进入主动脉弓和内脏动脉灌注不良的患者，单纯的升主动脉置换并非是种

5、有效的治疗选择。为了区分需要不同治疗方法的各类AD,SieVerS等人提出一种新型分类方法一一TEM（侧重于患者的AD解剖结构和灌注不良状态）。TEM分型必于Stanford分型（A和B）,但添加了非A非B型AD、原始撕裂口位置（E）和灌注不良状态（M）因索作为补充。（1）根据原始撕裂口：Eo不可见；E1.一位于升主动脉；E2一位于主动脉弓；E3一位于降主动脉。（2）根据灌注不良状态：MO-不存在灌注不良；M1.一冠状动脉受到影响；M2一弓上动脉受到影响；M3-内脏/肾脏和/或下肢血管受到影响。如果灌注不良存在临床症状，则记为（+）,如果仅影像学发现异常无临床症状，则记为（一）。大多数TEMA

6、型E1.MO患者可获益于升主动脉置换，而大多数TEMA型E2M3+患者需要用FET置换主动脉弓，以消除最近端连通并解决内脏器仃灌注不的问题，TEMAorticDissectionC1.assificationMMO-noma1.rfuscA(nodrcsymptomsM1-coronaryma1.perfujo11(cinicimagrfacnM2-WoCmXuM3-sptn1.,acma1.prfbston图3TEM分型2.手术风险褥估A型AD的死亡风险取决于患者的术前状况,其弟异在5%-75%之间。患者预后在很大程度上取决于既往才无神经损伤、器官濯注不良以及基础疾病病变范困。基于网络的GE

7、RAADA评分系统可预测接受手术治疗的AAD患者的30天死亡率。死亡风险根据年龄、性别、术前复苏、既往心脏手术史、转诊时有无插管、姑否使用儿茶酚胺、主动脉赋反流、灌注不良状态、神经系统状态和夹层范闱进行计算。GERADA评分已得到两个欧洲中心验证。虽然不能根据TEM分型和GERAAD评分判断是否接受手术，但可以作为一种有用工具通过患者的整体病理、术前状态、夹层解剖结构以及基本参数预测预后，从而做出最佳治疗决策。迫切需要拓展医疗设俗，为死亡率极高的患者提供种有效但侵入性较小的治疗方式。非A非B型主动脉夹层在所有AAD患者中，非A非B型占其中，50%患者真假腔之间最近端破口位于主动脉弓（TEM非A

8、非BE2）,剩余50%则位于降主动脉（TEM非A非BE3）0研究显示，需要急诊手术的患者数处与撕裂口位置无关。急诊主动脉修复最常见的原因是主动脉破裂或终末器官濯注不良。与AAD治疗的一般建议类似，非A非B型夹层患者可获益于消除其假腔之间的起始撕裂II。如果不使用起始撕裂口段的主动脉置换，则意味着大多数此类患者迟早会因为夹层快速扩张或逆行撕裂而锵要主动脉修宴C非A非B型夹层患者在TEVAR后，存在逆行延伸发生A型夹层的重大风险。从非A非B型自发进展为A型夹层的很少。因此，TEM非A非BE2患者应避免TEVAR（观察性研究显示TEVAR后发生风险高达26%）O对于破口位于主动脉弓的患者，TEVAR

9、通常不能消除真假腔之间撕裂口。FET植入是这些患者有效的侵入性治疗选择。有研究显示在TEME2型患者中使用FET进行全主动脉弓置换，无院内死亡。FET的另一个重要优势是混合假体的支架-移植物段为后期TEVAR再次介入提供了理想的近端锚定区。由于主动脉直径增大，高达60%的患者在夹层后形成动脉痼，因此许多患者需要再次干预降主动脉，部分需要主动脉置换直至主动脉分叉。FET后的首次再干预通常采用远端TEVAR延伸。为完成主动脉下段的修豆，可能需要第三次外科或腔内治疗。这种三步法用手术期风险低，临床结果良好。B型主动除夹层相较于A性夹层，B型AAD的不良临床结局风险较低。许多急性期患者仅接受药物治疗，

10、其临床过程与需要开放性主动脉修复术的A型夹层患者方很大不同。然而，最近才证据表明，在B型AD的急性期、亚急性期或慢性期，有大量患者需要主动脉修复。研究证据表明，对于不复杂的B型夹层型，与单纯药物治疗相比，TEVAR联合药物治疗的主动脉相关不良事件风险和病死率更低。ESC指南中关于TEVAR治疗非复杂性B型AD的推荐等级为IIA（B级证据）。对于B型AAD,药物治疗是基础。许多复杂夹层患者可接受TEVAR0累及升主动脉或主动脉弓旦无合适锚定区的情况卜,可选择FET。对于具有合适主动脉解剖结构的非复杂型B型夹层，也建议腔内治疗。对于夹层从非复杂型发展为熨杂型高风险的患者，包括撕裂口位于小弯侧或竟近

11、左锁骨下动脉等方逆行进展导致灌注不良的风险，如果解剖合适，侵入性治疗可以有效终止或减缓疾病的进展。近端撕裂口的大小也是复杂夹层的预测因素，如果超过IOmm则会导致病变快速进展甚至破裂。主动脉直径增加和动脉瘤形成的另一个危险因素是初始降主动脉直径40mm和假腔直径22mm0恁性主动脉夹层的治疗首景1 .Endo-Benta1.1.方法了解患者的AD病理机制是研发开创性治疗方案的先决条件。所有类型的AD,都涉及两个基本组成部分：起始撕裂口以及夹层逆行和顺行延伸。开放式手术和腔内技术只有在消除真假腔之间起始撕裂口、真腔减压、稳定内膜-中膜片以及理想情况下导致假腔血栓形成时才有效.如果主动脉解剖结构能

12、够闭合真假腔之间的起始撕裂口，则TEVAR可彳效治疗急性B型夹层。只方当近端锚定区足够长，或者通过转移主动脉上血管（通常是左锁骨F动脉）才能实现这种TEVAR疗效”TEVAR在急性A型夹层患者中的应用受到缺乏适当的近端锚定区、存在明显的主动脉海反流以及常见的心包填塞限制。Endo-Benta1.1.方法使用携带瓣膜的人工血管，治疗主动脉瓣反流和升主动脉夹层。该装置的目的是关闭升主动脉的起始撕裂口，启动真腔扩张，治疗灌注不良和主动脉辨关闭不全，通过心尖入路引流心包积液，井稳定主动脉”这一概念涉及三个锚定区：用于稳定和固定装置的主动脉瓣环，窦管连接处，头臂干分叉前的远端升主动脉,以在支架-移植物和

13、内膜-中膜片之间产生密封效果。CoveredstentgraftUncoveredstentgraftProstheticaorticva1.ve图4Endo-Benta1.1.方法治疗急性A型夹层根据解剖学可行性研究，所有A型夹层患者中三分之二可通过该疗法治疗。A型夹层合并终末器官灌注不R等高死亡风险的患者，可首先会从这种新技术中受益。此外，老年或合并多种疾病无法耐受开放性心脏手术的患者，以及严重神经损伤的患者，可能是Endo-Benta1.1.的适宜候选人群。符合End。-BentaI1.治疗的解剖学标准包括：（1）初始撕裂口在窦管交界处远端升主动脉的位置；（2）初始撕裂口与窦管交界处和无

14、名动脉之间的距离至少为1.5cmO对于破口位于主动脉弓的患者，EndO-Benta1.1.假体可以作为主动脉乃植入装置的最佳近端锚定区。2 .急性主动脉综合征的生物标志物在主动脉疾病的背景下，生物标志物的研究主要集中在2个方面：急性主动脉综合征的快速诊断，特别是在急性胸痛等非特异性症状的情况下。对于慢性AD,能够预示疾病即将恶化，以便能够在急性紧急情况出现之前及时进行手术治疗。例如，聚集蛋白聚糖最近被认为是血浆中检测AAD的可靠潜在生物标志物。研究显示，其浓度在夹层患者中显著高于主动脉瘤、心肌梗塞或健康志愿者。此外，白细胞介素-1受体家族成员，即可溶性ST2,作为AAD的排除标志物优于D-二聚

15、体或心肌肌钙蛋白1.血清或血求蛋白质谱已成为该领域的研究热点。在现代设备的支持F,液相色谱串联质谱技术可对数白.种货白质进行定量分析，仅需IOu1.血清即可完成。另外，AAD有诊断价值的血液蛋白组特征已初步浮现，涉及细胞外基质与炎症蛋白。仍需更多研究探索明确”来源：Ry1.skiB,Schi1.1.ingO,CzernyM.Acuteaorticdissection:evidence,uncertainties,andfuturetherapies.EurHeartJ.2023Mar7;44(10):813-821.doi:10.1093eurhcartjehac757.PMID:36540036.