2型糖尿病患者卒中预防及血糖管理专家共识2024(全文).docx
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1、2型糖尿病患者卒中9(防及Ji1.IHr理专家共以2024(全文)摘要糖代谢异常与卒中关系密切,对卒中的发生、发展及预后均有不良影响C口好的血糖控制对改善卒中预后具方重要意义。部分降糖药物能够减少2型糖尿病患者卒中的发生及复发风险。2型糖尿病合并卒中患者应控制血压、血脂,合理应用抗血小板药物C共识专家组基于循证医学证据和临床实践,并经过多次讨论最终形成本共识,以期为临床提供参考。卒中是我国成人致死、致残的首位病因,其导致的死亡人数占总死亡人数的24.23%1o糖代谢异常与卒中关系密切。卒中患者中糖代谢异常的发生率显著高于健康人群,糖代谢异僧也是导致卒中发生的重要危险因素之一,且2型糖尿病(ty
2、pe2diabetesme1.1.itus,T2DM)与卒中的发生、发展更为密切。因此,血糖管理是卒中综合管理中的重要组成部分。2023年美国临床内分泌医师学会(AACE)发布的2型糖尿病综合管理专家共识”以并发症为中心的血糖控制流程”中将卒中与冠状动脉粥样硬化性心血管疾病、心力衰竭及慢性肾脏病并列为独正于血糖靶点的决策因索2o为了加速将临床证据向临床实践转化,从事相关研究的内分泌科、神经内科、心血管科专家组成2型糖尿痛患者卒中预防及血糖管理专家共识编写委员会,基于循证医学证据和临床实践,并经过多次讨论最终形成共识,以期为T2DM患者卒中预防及血糖管理在各级临床机构的应用提供参考。卒中的定义及
3、危害要点提示:(1)我国卒中发病率居世界并位,总发病率呈下降趋势,但缺血性卒中呈上升趋势.(2)卒中致死、致残率高,P女需关注。一、卒中的定义与分类卒中是指多种原因导致脑血管受损、局灶性(或整体)脑组织损害,引起临床症状超过24h或致死,分为缺血性卒中(又称脑梗死)/短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TI)和出血性卒中(包括脑实质出血、肺室出血及蛛网膜下腔出下)。缺血性卒中/TIA占所有卒中的75%90%,出血性卒中占10%25%3o我国卒中发病率居世界首位,以缺血性卒中为主。全球疾病负担研究显示:我国卒中总发病率呈下降趋势,由2005年的222/10万人年下降
4、至2019年201/10万人年;而缺血性卒中则由2005年的117/10万人年升高至2019年145/10万人年;出血性卒中发病率由2005年的93/10万人年下降至2019年45/10万人年1。二、卒中的危害卒中是导致我国成人致死和残疾的首要原因,患者发病后1个月内病死率为2.3%3.2%,3个月时为9.0%9.6%,1年时为14.4%15.4%4。另外卒中可导致患者肢体活动障碍、语言障碍、情感障碍、掘痫、误吸性肺炎、排尿障碍与尿路感染、深静脉血栓和肺栓塞、压疮等,严重影响患者的生活质量。卒中的危险因素很多,不可干假因素包括年龄、性别、种族、先天性脑血管畤形、遗传因素等;可干预因素包括不R生
5、活方式、高血压、高脂血症、糖代谢异常、心脏病、无症状性颈动脉粥样硬化、利尿剂及钠-葡萄糖协同转运能门2(sodium-dependentg1.ucosetransporters2,SG1.T-2)抑制剂使用不当所致的严重脱水等。总之,卒中具有高发病率、高致残率、高死亡率、高复发率、高经济负担等特点。糖代谢异常与卒中的关系要点提示:(1)卒中患者能代谢异常患病率高,卒中急性期及恢复期均需筛杳糖代谢异常并及时干预C(2)糖代谢异常是卒中的独立危险因素,影响卒中患者预后。一、卒中与糖代谢异常卒中急性期患者普遍存在糖代谢异常,除卒中前既往合并犍尿病外,卒中急性期也可引起应激性血糖升高(stresshy
6、perg1.ycemia,SH)0一项纳入238例急性卒中患者的糖代谢紊乱分析显示:20.2%为已确诊糖尿病患者,16.4%患者为新诊断糖尿病,23.1%患者存在糖耐量减低,0.8%患者为空腹血糖受损,只有19.7%患者血糖水平正常,另有19.7%患者出现SH5。一项对单独使用糖化血红浅白(HbA1c)诊断糖尿病的荟萃分析显示,所有卒中患者的糖尿病患病率为37%6。对卒中患者出院的随访分析显示,出院3个月后37.5%患者仍患有糖尿病,27.1%患者存在糖耐量减低。因此,建议所有无糖尿病病史的卒中患者恢复期检测空腹血糖、HbAIC和/或口服葡萄糖耐量试验以筛查糖代谢异常并及时T预,以减少糖代谢异
7、常对卒中的不良影响。糖尿病是卒中的独立危险因素,HbAIe水平与卒中的发生呈正相关。中国慢性病前瞻性研究对中国10个地区的512869名3079岁成年人的分析显示,糖尿病显著增加了卒中风险1.98倍7。荟萃分析显示,糖尿病患者发生缺血性卒中的发病风险是非糖尿病患者的2.27倍,出血性卒中为1.56倍,未分类的卒中为1.84倍8。能尿病患者良好控制血糖可显著降低卒中风险,HbAIC每下降1%,卒中风险下降12%9o另外,低血糖可导致交感神经兴奋和脑细胞能St缺乏,患者出现“类卒中”症状,如果低血糖时间过久或恰逢存在脑血管狭窄,则会出现脑细胞死亡,进而进展为卒中。二、糖代谢异常与卒中预后合并糖尿病
8、的卒中患者临床表现更危重,患者梗死灶体积显著高于血糖正常的患者10,神经功能缺损评分显著高于血糖正常患者5。高血糖还通过破坏血脑屏障导致缺血性卒中患者发生出血转化,影响缺血件卒中患者溶栓血管再通,增加脑出血风险和溶栓病死率。合并糖代谢异常的卒中患者预后也更差。合并高血糖患者卒中后30d内的病死率是血犍正常患者的3倍,神经功能损伤的发生率是血糖正常患者的1.4倍UO缺血性卒中/TIA的患者出院后随访3年,合并T2DM的卒中患者较血糖正常患者神经功能恢复更加缓慢,全因死亡风险增加1.24倍,因缺血性卒中/TIA再住院风险增加1.18倍12。SH是继发于神经激索紊乱和卒中等危重疾病期间炎症的相对过性
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