免疫学复习.docx

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1、免疫学名词说明1.中枢免疫器官足免疫细胞发生、分化、发育和成熟的主要场所.包括骨懒、胸朦和法氏囊，2 .外冏免投器官是成熟免校细招借居和接受抗爆副激后产生免疫应答的主要场所，3 .半抗原/不完全抗原仅具的抗原性而不具备免疫原性的物而成为半抗原.4 .佐剂预先或与抗原同时注入人体内，可增加机体时该抗原的免疫应答或变更免疫应答类型的非特异性免疫增加物质。5 .表位抗原分子中确定抗原特异性的特别化学基团称为抗区表位，又称抗原确定簌.6 .超抗原是一类只需极低浓度即可非特异激活多克隆T细胞，使之产生大埴细脆因子,引发剧烈免疫反应的大分子蛋白物质.7 .抗体依靠的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)指具有杀

2、伤活性的细胤如NK细旭通过其表面表达的Fc受体识别包被广靶抗原上的抗体FC段,干脆杀伤耙细胞，8 .互补确定区景度和轻椎可变区内三个超变区共同组成Ig的抗原结合部位,该部位能与相应抗原我位互补结合，称互补确定区。9 .趋化因子对白细胞具有趋化和激活作用的细胞因子.10 .白细胞介索3在臼细胞间发挥作用的细胞因子。11 .CD应用以胞克降抗体鉴定为主的方法，符来自不同试验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗区归为同一个分化群，12 .主要祖织相容性反合体(MHC)主要俎织相容性抗原系统的编码基因是一组紧密连锁的基因群，称为MHC,13 .人类白细胞抗原(H1.A)人的主要组织相容性抗原称为H1.A.

3、14 .调理作用是指抗体、补体与吞噬细胞表面结合，促进吞噬细胞存啕细曲等颗粒性抗原的作用.15 .BCR是B细胞发面特界性识别抗原的受体.也是全郃B细胞的特征性表面标记.16 .TCR是T细脆表面特异性识别抗原的受体，也是全部T细胞的特征性表面标记。17 .Treg细胞(调整性T细胞是一类具有负向圜整作用的T细胞，18 .抗原提呈细胞(APC)指能摄取加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细恂。19 .外源性抗原通过吞噬或吞饮等作用,被抗原提呈细胞从细胞外摄入胞内的抗隙-20 .内源性抗原在细胞内产生的抗原。21 .阳性选择在胸腺皮质中，CD4CD8+双阳性T细胞，其TCR能与胸腺基

4、质细胞衣面的MHCI/H类分子抗原肽结合，且具适当亲和力的DP细咆分化为单阳性SPT细胞，其中与1类分子结合的DP细胞分化为CD8+T细胞(SP);与11类分子结合的DP细胞分化为CD4+T细胞(SP):而不能IjMHC-抗原肽结合或亲和力过高的DP细胞则发生副亡遭克隆清除此过程也称为胸腺的阳性选择22.阴性选择是指经阳性选择后存活的单阳性SP)胸腺细胞，在皮Bt侦交界处及1质区，与胞腺树突状细胞.巨噬细胞表面MHC-I或MHu1.1.类分子/百身肽发生JS亲和力结合的被删除，以保证进入外周淋巴器官的T细胞库中不含有针对自身的T细胞.23 .免疫突触指T细胞在和抗原提不细胞识别结合的过程中，多

5、种跨股分子聚集在富含神经鞘除脂和胆固醇的“彼”状结构上并相互被拢成簇,形成细胞间相互结合的部位“24 .TD抗原指刺激B细胞产生抗体须要Th细胞精助的抗原,称为T细胞./脚腺依靠性抗原，25 .T1.抗原指刺漱B细胞产生抗体无需Th细胞帮助的抗原,称为T细胞/胸腺非依就性抗原.26 .免疫球蛋白类别转换在B细胞初次ONA虫悻基础上，即形胜利健性VQ-J般因片段后，虫链恒定区葩因片段发生重排的过程，27 .固有免疫指在个体诞生时就具先，可对侵入的病原体快速应答,产生韭特弁性抗感染免及的作用.28.表面模式识别受体(PRR)指存在于巨噬细胞和树突状细胞等固有免狡细胞表面,胞内器室腴上和血清中的一类

6、能够干脆识别结合病原微生物或宿主蠲亡细胞表面某当共有特定分子结构的受体.29 .抗独特型抗体以抗体可变区的独特型作为抗原表位，所选生的特异性抗体。30 .变应原能蝮选择性诱导机体产生特异性IgE型抗体介导的适应性免校应答引起I*超收反应的抗原性物质.31 .自身免疫是机体免疫系统对自身细胞或成分发生免疫应答的实力。32 .自身免疫性疾病是机体对自身成分发生免及应答而导致的疾病状态.33 .原发性免授缺陷病(PIDD)是由于免校系统遗传将因异样或先天性免疫系统发ICf障碍而致免疫功能不全引起的疾病.认.获得性免疫法陷综合征(AIDS)因HIV侵入人体，引起细跑免疫百吸缺陷，导致以机会性第染、恶性

7、肿痛和神经系统病变为特征的临床琮合征”35 .理症联合免疫缺陷病（SQD）是T、B细胞发育异样所致的疾病，包括X-连锁隐性遗传和常染色体陷性遗传两类.36 .肿痛相关抗原（TAA）指肿痛细胞和正常细胞如织均可衣达的抗原。37 .肿病特异性抗原（TSA）是肿面细胞特仃的只存在于肿癌细胞而不存在于正常细胞的新抗区.38 .肿络的主动免疫治疗主要是利用肿瘤细胞的免疫原性，采纳各种有效的免疫手段，使宿主免疫系统产生针对肿病抗原的抗肿癖免疫应答.39 .肿嫡的被动免投治疗给机体输注外源性的免疫效应物侦。40 .疫苗用于人工主动免疫的细菌、病毒等病原体制备的生物制品以及类建炭等生物制剂统称为疫苗.问答题1

8、 .试述超抗原与一般抗原的异同点.相同点：都须要APC参加.不同点：D一般抗原仅能激活极少数具有抗原特异性受体的T细胞或B细胞克降：超抗原只露极低浓度即可激活多个克隆的T细胞或B细胞.2 ）一般抗原与TCR趣变区的抗原结合梢结合：超抗原的一端能与TCRVB的外IW结合，另一端与MHC-II类分子结合。3 T细脆识别一般抗原足特异性的；识别超抗原是非特异性的。4 T细版识别一般抗原受MHC限制：识别超抗原不受MHC限制.5 .试比较各类免疫球蛋白的异同点。相局点I都有结合抗序的共性不同点，IgG单体结构：曲清中含量JftSS的Ig.占血清Ig的75-80%,其中IgG1.含量最多t体内维持时间长

9、（半衰期约3周）,亲和力高,为再次免豉应答的主要抗体I中和毒素、调理春X、激活补体，是抗诿染的主要抗体：健通过胎盘，在新生儿抗感染免疫中起正要作用：.Id由J链及二硫微连接而成的五聚体结构.分子及最大.5个抗味结合价：一般不能穿过血管壁,主要存在于血清中：是胚胎发育及受抗原剌激后产生最早的免疫理半白：胎儿菖内感染的冷断及胞染性疾病的早期诊断：3IgA由J筑和个分泌片连接而成的双体结构：主要存在于各种粘膜表面（肠道、呼吸道）及分泌液中（初乳、唾液、泪液）：是粘联局部免世的主要抗体（中和毒素,I阻挡病原体的粘附与入侵）：是新生儿通过母乳喂养,可获得被动免戒1.PS、SPA,PWMIgD单体结构：血

10、清含眠低，半衰期极也，仅3大（较链区长）；媵农面的IgD可作为B细胞分化成熟的标记：未成熟B细胞仪表达II1.CM,成熟B细胞（初始型）表达IdgM和m1.gD,活化或记忆性B细胞m1.gD渐渐消逝.5IgE单体结构I正常血清中含量最少I亲细胞抗体，CH2和CM3Ur与肥大细旭、喑统性莉细施衣面的Fc受体（FCeR1.结合，引起I型超增反应.6 .比较补体三条激活途径的异同.相同点：三条途径经C5转化的裂解C5后具有共同末端途径，产生C5b678（C9）n巩被攵合体。不同点，比较顶日经典途径旁路途径MB1.途径激活物抗原抗体更合物细的脂多糠，融合的IgAIgG4等病原微生物表面甘东助残班补体成

11、分C1.C9B、3P因子、C3、C5C9MB1.MASP-1.2.C2-C9所需离子Ca2.Mg2,Mg2,Mg2,C3转化醵CAbZbC3bBbPC4b2bC5转化解C4b2b3bC3bBb3bC4b2b3b作用在特异性体液免授应答的效应阶段发挥作用参加非特弁性免狡，在感染初期发挥作用参加非特异性免投,在感染不期发挥作用7 .简述I型超收反应发生的机制及其防治原则-发朝气制，致敬阶段一变应原刺激机体产生IgE,与肥大细胭、嗜碱性颗粒:细胞表面受体结合一致敬祀细胞.激发及效应阶段一受到相同变成原再次刺激时，与致敬把细胞衣面的IgE特异性结合，脱煤粒林放生物活性介质：储备的介顺（组胺，激肽原的）

12、，新合成的介质（白三烯，血小板活化因子，前列腺乘D2）一毛细血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增多一全身性（过敏性休克）皮肤（尊麻瘗）,呼吸道（摩端、变应性鼻炎）.消化道（过敏性出肠炎）防治夙则：1）变应原皮试2）脱敏治疗：少欣多次3）药物治疗：激素,增加CAM/抑制脱颗粒:线解症状4）新方法：Tif1.Th2,FcRI,I1.-1.-4R8 .目前认为肿瘤细胞是通过什么样的方式逃逸免疫系统的篇视和杀伤？1）肿痛抗原的变异：肿痛细胞的基因突变率高2） MHC分子表达水平下两3）肿胸去达抗原的调变:Ag-Ab被肿趟细胞内吞或H1.脱4）肿瘤细胞导致的免疫抑制:分迹因子如TGFbJ1.1.O等S）肿塘细胞的“混逸”：生长过快,超越了机体的抗痛实力6）肿痛细胞的“蒙面术”：合成大家的糖萼,形成多糖包被.7）肿痛细胞缺乏协同刺激因子:缺乏其次信号8）肿痛细胞抗捌亡：表达抗御亡产物；表达FaS