原发性肝癌及HBV-HCV感染关系.docx

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1、原发性肝癌及HBV-HCV感染关系1原发性肝癌及HBVHCV感染关系摘要目的：了解乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)在原发性肝细胞癌(HCC)发生中的作用以及两种病毒的相互关系。方法：168例HCC组和182例正常组的配对比照探讨。结果：HCC组中IIBV-DNA和HCV-RNA阳性率分别为74.4%及11.9%,显著高于比照组的10.4%和3.3照HBV-DNA或HCV-RNA阳性以及两者均阳性时发生HCC的相对危急度分别为52.7、30.2和84.0此外，原发性肝癌还与既往肝硬化史、家族肝癌史有关，且以男性高发。结论：原发性肝癌的发生受多种因素影响，尤其HBV和(或)HCV慢性

2、感染是主要危急因素之一。HBV感染除可能有干脆致癌作用外，还可与HCV有协同致癌作用。关键词原发性肝癌；乙型肝炎病毒：丙型肝炎病毒；危急因素中图分类号R735.7文献标识码B文章编号16737210(2010)1.1.(c)042-02Re1.ationshipbetweenprimaryhepatoce1.1.u1.arcarcinomaandHBV,HCVinfectionKUANGJiaxi,GANHongwen,1.IRongjiao,HUJimei,HUANGChuoyu2(C1.inica1.1.aboratory,theCentreHospita1.ofConghuaCity,G

3、uangdongProvince,Conghua510900,China)AbstractObjective:ToknoweffectofchronichepatitisBvirus(HBV)andchronichepatitisCvirus(HCV)infectiononhepatoce1.1.u1.arcareinoma(HCC)andtheirre1.ation.Methods:HBV-DNAandHCV-RNAva1.ueswereobtainedfrom168patientswithHCC(HCCgroup)and182hea1.thyindividua1.s(contro1.gro

4、up).Resu1.ts:PositiverateofHBV-DNandHCV-RNAwas74.4%and11.9%inHCCgroupremarkab1.yhigher10.4%and3.3%incontro1.group,HCV-RNAcarriagewaspresentinofHCCpatientsand3.3%ofhea1.thyindividua1.s.IncreasedHCCriskwasstrongassociatedWithchronicHBV(52.7),HCV(30.2),anddua1.infection(84.0).Thesamedifferenceexistedin

5、HCVinfection.Moreover,thehistoryofhepatitisBandcirrhosiswerea1.sofoundre1.atingtoHCC.Conc1.usion:Therearesevera1.factorsre1.ativetoHCC,andthemainriskfactorsareHBVandHCVinfection.InadditiontonatureofriskwithcoinfectionasrepresentativeofHBVandHCVactingprimari1.ythroughsharestepsinthemu1.tistageprocess

6、ofhepatocarcinogenesis.KeywordsHepatoce1.1.u1.arcarcinoma;HepatitisB3virus：HepatitisCvirus;Riskfactor原发性肝细胞癌(HCC)是很多国家常见的恶性肿瘤之一，原发性肝细胞癌（Hee）病因特别困难，迄今尚未完全阐明。近年来，肝细胞性肝癌的流行病学探讨显示，除了乙型肝炎病毒（HBV）感染、黄曲霉素污染等以外，肝癌的发生还与丙型肝炎病毒（HCV）的感染有关。探讨结果表明，肝癌的发生与环境因素有亲密关系，其中乙型肝炎病毒（HBV）感染、丙型肝炎病毒（HCV）感染、不良生活方式（如吸烟饮酒）及环境致癌因素暴

7、露（如黄曲棒毒素）等是导致肝癌的重要缘由1-2.为了解本地区城乡原发性肝癌发生的危急因素，尤其是HBV.HCV感染与原发性肝癌的关系，笔者对168例肝细胞癌患者进行了乙型肝炎病毒感染检查，现报道如下：1对象与方法1.1.探讨对象1.1.1HCC组明确诊断为原发性肝细胞癌患者168例，诊断依据病理组织学或细胞学检查证明为肝细胞性肝癌和（或）血清AFP400ngm1.,B超和（或）CT示肝脏占位性病灶。168例患者中，男I1.1.例，女57例：年龄2478岁，平均61.4岁；其中120例为病理诊断，48例为临床确诊。1. 1.2比照组随机选择同期常规体检闩然人群，男1424例，女40例；年龄23-

8、82岁，平均61.0岁。1.2HBV和HCV感染指标检测标本采集与保存空腹抽取簇新血标本，分别血清，冰冻保存待测。测定方法实时荧光聚合酶链反应（PCR）分析法，仪器采纳美国ABI7300实时荧光定量PCR分析仪，试剂盒由中山高校达安基因股份有限公司供应，严格依据说明书进行操作及判定结果。1.3统计学方法采纳2检验和Bres1.ow和Day介绍的配比病例比照探讨多级暴露水平分析方法。2结果2.1HCC组和比照组的HBV和HCV的检验状况HCC组和比照组的HBV和HCV的感染水平均有特别显著性差异(P0.01),见表12.2HBV与HCV对HCC危急性的分析状况见表2。3探讨HCC是严峻威逼人类健

9、康的恶性肿痛之一，广泛存在于世界各地，高发地区是非洲东南部和东南亚地区。在我国HCC占各种癌症病死率的第3位，占全世界肝癌年死亡总数的45%3关于引起HCC的缘由，各国学者都进行了广泛深化的探讨，他们认为是多因素，多步骤，多基因的综5合结果。在我国，乙型肝炎病毒感染、黄曲霉毒素、饮水污染为三大主要病因，其他病因包括遗传或先天性异样及代谢障碍、养分、化学物质及药物、酒精、烟草及其他协助因子，全部这些因素都可导致或表现为慢性肝脏疾病，如肝硬变，男性的肝细胞癌常发生在肝硬变的基础上。肿瘤的发展可能遵循一般的规律，从易感、起先、进展宜至完全恶变，其中病毒、化学物质及非特异性增生刺激物等都可能起作用。由

10、表1结果可知，原发性肝癌组IIBV感染率明显高于比照组,HCC组中HBV-DNA和HCV-RNA阳性率分别为74.和11.9%,显著高于比照组的10.4%和3.3%,HBV-DNA或HCV-RNA阳性以及两者均阳性时发生HCC的相对危急度分别为52.7、30.2和84.0。人群中发生的肝癌74.4%与HBV感染有关，H从1980年发觉HeC中有HBV-DNA整合以来,已经对HBV与HCC的关系进行了大量分子生物学的探讨。虽然到目前为止，还没有一个完全统一的模式可说明HBV感染后如何导致HCC,但国内外肝究者依据大量的探讨资料，提出了多种模式，从各个不同的角度部分地说明了HBV致HCC的机制。近

11、年来，有三个模式引人注目，即病毒DNA嵌入激活细胞基因（顺式作用）、病毒产物激活细胞基因（反式作用）及多阶段多因素模式。6HCV感染率肝癌组也明显高于比照组，说明HCV在肝癌的病因方面也有重要意义。HBV的人群归因危急度也高于HCV,表明HBV感染在致肝癌的作用上高于HCV感染，与报道一样4-5。国外一些探讨发觉HCV感染与HCC发病有极强的病因学联系，相对危急度在2070范围内6,从表2显示HCV感染与HCC发病之间有较强的病因学联系，HCV-RNA单独阳性发生HCC的相对危急度为30.2,HBV-DNA单独阳性发生HCC的相对危急度为52.7,这说明HCV感染是HCC发病的一个危急因素，比

12、较起来，HBV感染的危急性要大于HCV感染的危急性，与国内同类报道相同，但与国外某些报道不同，缘由是国外尤其是发达国家其人群的HBV感染率很低，而HCV感染相对较高7-8,可以大大增加患肝癌的危急性。当HBV-DNA和HCV-RNA同时阳性时，其危急性与比照组相比上升至84.0,提示HBV感染和HCV感染两个因素对HCC可能是协同作用，而非分别地、独立地起作用。原发性肝癌不仅与HBV,HCV感染有关，其他因素如遗传或先天性异样及代谢障碍、养分、化学物质及药物、酒精、7烟草及其他协助因子，全部这些因素都可导致或表现为慢性肝脏疾病，如肝硬变，男性的肝细胞癌常发生在肝硬变的基础上。本探讨结果显示，除

13、了HBWHCV感染外,乙肝病史、肝硬化史、肝癌家族史和男性也都是原发性肝癌发病的危急因素。肿瘤的发展可能遵循一般的规律，从易感、起先、进展宜至完全恶变，其中病毒、化学物质及非特异性增生刺激物等都可能起作用。肝硬化患者中每年原发性肝癌的发病率为2%5%9：而肝硬化的发生在我国很大程度上与HBV及HCV感染所致的慢性肝脏炎症有关10。因此，感染HBV或HCV后，刚好改善肝脏状态，避开慢性迁延性肝炎，防止进展成肝硬化也是预防肝癌的重要方法。参考文献1KaIherineA,Mcg1.ynnW,Thomas1.ondon.Epidemio1.ogyandnatura1.historyofhepatoce

14、1.1.u1.arcareinomaJ.BestPracticeResearchC1.inica1.2TaborE,KobayashiGastroentero1.ogy,2005,19(1):3-23.K.HepatitisCvirus,acausativeinfectiousagentofnon-A,non-Bhepatitis:preva1.enceandstructuresummaryofaconferenceonhcpatitisCvirusasacauseofhepatoce1.1.u1.arcarcinomaJ.JNat1.CancerInst,1992,84(2):86-90.3

15、汤钊猷.现代肿瘤学M.上海：上海医科高校出版8社，1993:554.41.avanchyD.Wor1.dwideepidemio1.ogyofHBVinfection,diseaseburden,andvaccinepreventionJ.Journa1.ofC1.inica1.Viro1.ogy,2005,34(11):S1-S3.5王金桃,赵宏光,赵淑芳，等.山西省原发性肝癌丙型肝炎病毒一一乙型肝炎病毒感染状况分析J中华流行病学杂志，1999,20(4):215-217.6SimonettiRG,CammC,Fiore1.IoF,eta1.HepatitisCvirusinfectiona

16、sariskfactorforhepatoce1.Iu1.arcarcinomainpatientswithcirrhosis.Acase-contro1.studyJ.AnnInternMed,1992,116(2):97-102.C7RazaS,C1.iffordGM,FranceschiS.Wor1.dwidevariationinthere1.ativeimportanceofhepatitisBandhepatitisCvirusesinhepatoce1.1.u1.arcarcinoma:asystematicreviewJ.BrJCancer,2007,96(7):1127-1134.