临床常用血管活性药物泵点总结.docx

《临床常用血管活性药物泵点总结.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《临床常用血管活性药物泵点总结.docx（6页珍藏版）》请在第壹文秘上搜索。

1、临床常用血管活性药物泵点总结基于血管活性药物应用的目的是改善器官组织灌注，特别是内脏器官灌注，以逆转组织缺血，因此理想的血管活性药物应符合：迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注改善或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注纠正组织缺氧，防止多器官功能障碍综合征血管活性药物的选择必须考虑其对内脏灌注的影响。在存在心肌抑制或既往存在心功能不全的患者可选择或加用有正性肌力作用的血管活性药物.剂量计算1.所有按gkgmin计算：引入一个很有用的概念恒速泵。即（体重kgX3）mg+NS5%GS（50m1.）,1m1.h=1gkgmin）备注：5Om1.注射器，按公斤体重，不同药物（规格剂量不同），乘以0.03,

2、0.3或3,注射时1m1./h换算的标准是0.01、0.1或1gkg.min.根据不同需要，可以加倍.药物剂量改为kg6（2倍的3）,则1m1.h=2gkg.min;改为kg1.5（O5倍的3）,则Im1.Zh=O5gkg.min.（多巴胺、多巴酚丁胺、去甲胃）举例：如患者体重50kg,使用多巴胺，乘以3为盐酸多巴胺150mg（7.5支，15m1.）加生理盐水35m1.至50m1.,则原速为1m1./h时,即为1gkgmin;泵速为2m1.h时,即为2gkg.min;多巴胺300mg（15支，30m1.）加生理盐水20m1.至50m1.,1m1.h时，即为2gkgmin,如此类推。如体重60k

3、g,使用多巴胺，乘以3为18Omg（9支，18m1.）,加生理盐水32m1.至50m1.,则泵速为1m1./h时，即为即为1gkgmin;泵速为2m1.h时，即为2gkgmin;多巴胺360mg（18支，36m1.）加生理盐水14m1.至50m1.,1m1.h时，即为2gkgmin,如此类推.2 .所有按ug/min计宜:如要得到Xgmin的速度,可以采用:（X3）mg稀释至SOm1.,则泵速为1m1.h.BP:（X3）mg+NS5%GS（总液量SOm1.）,1m1.h=Xgmin备注：有些药物不需要按体重计算，则3mg加生理盐水至50m1.,泵速为1m1./h时即为1gmin;30mg加生理

4、盐水至50m1.,泵速为1m1./h时即为10gmin.（硝酸甘油X为5）3 .另有快速计算方法：50m1.液体所加药物剂量，如果按微量泵3m1./h泵入的话，则其每分钟泵入剂量等于所用药物总量的千分之一.即：Xmg+NS5%GS（总量50m1.）,3m1.h=Xug/min举例：50mg硝普钠+50m1.葡萄糖,如果按3m1.h录入的话，则泵入剂量等于50gmin.如果要减量或加量,1.5m1./h,则泵入剂量等于25gmin;6m1./h,则等于100gmin以此类推，不用死记，任何药物都一样。（硝普钠、肾上腺素、异丙肾、硝酸甘油、乌拉地尔）常用血管活性药物总结盐酸多巴胺注射液多巴胺是儿茶

5、酚胺类药物之一，在体内是合成胃上服索的前体物质。对伊口多巴胺受体均具有兴奋作用,其效应具有剂量依赖性.每分钟15ugkg主要激动多巴胺受体DA1和DA2,使肾脏、肠系膜、冠脉血管扩张，增加肾血流量和钠的排出；每分钟510ug/kg主要激动B受体，表现为心脏正性肌力作用，增加心肌收缩力和心率.多巴胺每分钟110ug/kg同时对肠道和肾脏等内脏血管表现为多巴胺受体样效应.当剂量达到每分钟1020ug/kg时，主要作用于Og体，表现为缩血管效应,但各剂量在危重患者的作用常重叠,应密切观察多巴胺的剂量效应关系.多巴胺的这种剂量效应特点对临床应用有着明显的影响.从多巴胺对心脏的作用中可以发现，多巴胺通过

6、增加心输出量和扩张冠状动脉增加冠状动脉的血流量，改善心肌的灌注，然而，多巴胺的剂量增大后，B1受体兴奋导致心肌做功增加，氧耗量增大，反而使心肌的氧供需平衡的失调更为加重，所以,在应用多巴胺时,一定要根据患者的具体情况,精确地调整剂量，决不能只把多巴胺当成所谓的升压药”来使用.大剂量多巴胺的主要副作用是强烈的心脏兴奋和心律失常.当多巴胺剂量高于每分钟2ugkg应更换其他药物.如患者外周血管阻力显著降低,可应用去甲肾上腺素而外周血管阻力明显增高,则可以使用肾上腺素。常用剂IB:1-20g（kg.min）-*（180mg配）5-20m1.h药理作用：14ugkgmin:以激动多巴胺受体（使肾脏、肠系

7、膜、冠状动脉和晒血管扩张）和受体（对心脏有轻至中等程度的正性肌力作用）为主.可犷张肾动脉剂量，并不能真正改善肾功能；510ugkgmin:明显激动3受体（兴奋心脏，加强心肌收缩力），同时也兴奋OS体，使外周血管轻度收缩。可用于伴发心动过缰和低血压（故起始剂量5g（kg.min）?）;1120ugkgmin:主要兴奋OS体，也兴奋B受体,发挥收缩血管效应.升压药的范围.（实用内科学14版）配制：多巴胺(3*kg)mg+5%GS或NS50m1.(J&)1m1.h=1g(kg.min)多巴酚丁胺注射液多巴酚丁胺为强烈的受体激动剂，具有强烈的1受体和一定的32、。受体兴奋作用.能增加心肌收缩力，提高心

8、输出量,加快心率，并可能增加心肌氧耗.但对心率和心肌氧耗的景乡响明显低于异丙肾上腺素。多巴酚丁胺对外周血管不表现出明显的直接作用，可能是因为多巴酚丁胺对血管的作用较弱，而且同时兴奋外周血管B受体和趣体，其对血管的舒缩效应相抵所致.多巴酚丁胺可增加每傅输出量、心输出量，作用强度与应用剂量成正相关，心肌收缩力和心输出量增加的同时使外周阻力有所下降,这更有利于心肌氧供需平衡的维持和心脏功能的恢复.多巴酚丁胺是心源性休克的常用血管活性药物，当感染性休克患者出现低心输出量时,也可应用多巴酚丁胺.应用多巴酚丁胺时应从小剂量每分钟2ugkg开始,根据病情变化及使用效果调整剂量，剂量高于每分钟Wgkg时可引起

9、心率增快，甚至心律失常.多巴酚丁胺也可导致心律失常，但发生率较异丙肾上腺素和多巴胺低.常用剂量：110pg/(kg.min)(实用内科学14版为1-20ug(kg.min)2-15ug(kg.min)配制：多巴酚丁胺(3*kg)mg+5%GS或NS50m1.(总量)1m1.h=1g(kg.min)备注：一般使用5g(kg.min),剂量增大后副作用明显，增加心率，增加心肌耗氧.去甲肾上腺素以往认为，去甲肾上腺素是强烈的演体兴奋剂，具有强烈缩血管作用，培加心脏后负荷，降/出心输出量，同时也导致内脏皿管收缩,加重内脏器官缺血，因此，以往去甲肾上腺素很少用于感染性休克的治疗.最近的研究结果与传统观念

10、形成鲜明对比，感染性休克患者应用去甲肾上膝素，可明显改善全身血流动力学，改善肠道等内脏器官的缺血缺氧，明显优于多巴胺、肾上腺素等血管活性药物(1)心输出量并不隔氐提高外周血管阻力，导致心输出生下降，是应用去甲肾上腺素的顾虑之一.感染性休克具有外周血管阻力明显解酶特征，决定了应用去甲肾上隙素后，心输出量不会明显幽氐.感染动物应用去甲肾上腺素后，不仅不会引起心输出量降低，部分动物心输出量轻度增加.心输出量增加可能与去甲肾上腺素兴奋B受体,使心肌收缩力增加，冠状动脉灌注增加有关，也可能与血压升高，间接改善心脏灌注有关.(2)增加肠道血流量和氧输送去甲肾上腺索不仅明显提高全身氧输送，还明显增力收道等内

11、脏器官的血流量和氧输送.内毒素休克动物的研究显示，去甲肾上腺素能够改善内毒素引起的外周血管强烈扩张,增加全身和内脏器官的氧输送.临床研究也提示在不增加全身氧输送的情况下,去甲肾上腺素能够明显逆转感染性休克患者外周血管扩张，改善胃肠道血流灌注。(3)改善肠道缺氧研究显示去甲肾上腺素明显提高感染性休克患者的平均动脉压、心输出量、全身氧输送，同时胃肠道黏膜pH值显著升高。可见，感染性休克患者应用去甲肾上腺素能够改善肠道缺血.(4)去甲肾上腺素对感染性休克患者的肠道黏膜屏障具有保护作用。总之，应用去甲肾上腺素不仅能迅速改善感染性休克患者的血流动力学状态，而且能够改善胃肠道等内脏器官缺血,临床研究也证实

12、去甲肾上隙索治疗感染性休克疗效确切，被推荐为治疗感染性休克的首选药物.常用剂量:0.12ugkgmin-*(120m1.h)也有0.10.5g(kg.min)(实用内谬14版):120gmin)0.01-2ug(kg.min)配制：去甲肾上腺素(0.3*kg)mg+5%GS或NS50m1.(总量)1m1.h=0.1ug(kg.min)肾上腺素肾上腺素对流口陵体均具有强烈兴奋作用，主要表现心肌收缩力增加，心率加快，心肌氧耗增加，皮肤、黏朦及内脏小血管收缩，但冠状动脉和骨骼肌血管扩张。不同剂量肾上腺索对心血管受体可产生不同的效应：小剂罡(每分钟0.010.05ugkg)主要激动但及阳受体，增加心肌收缩力和心输出量，犷张周围血管，而a受体效应不明显；剂量熠加到每分钟0.1ug/kg时，除效应外，曲应明显；当剂量每分钟OJug/kg时，明显激动谩体，同时表现出强烈收缩周围血管作用，易导致心动过速和心律失常。常用剂员：1mg,静脉推注210gmin(实用内4M4版):120gmin)0,1-1ug(kg.min)配制：肾上腺素1mg+NS50m1.(总量)3m1.h=1ugmin-6m1.h=2gmin肾上腺素1mg,每35min(0.045-0.20mg/kg)iv备注：12分起效，也可以1mg35分静注，尽可能经中心铮脉用药。