小肠缺血性疾病的临床诊治.docx

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1、小肠缺血性疾病的临床诊治小肠缺血性疾病的临床诊治【摘要】目的探讨小肠动脉缺血的诊断和治疗方法。方法回顾性分析自2002年到2008年收治的小肠缺血性疾病患者27例手术和非手术治疗。结论非F术治疗、刚好手术和加强术后监护是提高疗效的关键。【关键词】小肠动脉缺血外科手术小肠缺血性疾病是因血供不足而发生的缺血性肠管损害，犹如脑缺血和心肌缺血一样，近年来为临床工作者所重视。随着人类平均年龄的增长，本病发病率较前明显增多。医学科学技术的进步，特殊是影像技术的快速发展，使得我们对肠道缺血性疾病有了更深刻的相识。小肠缺血性疾病分急性、慢性两种，临床表现轻重不一，轻者表现为功能性障碍，如肠绞痛、短暂性汲取障碍

2、或发展成局部的缺血性坏死，严峻者表现为肠梗死，广泛肠管坏死危及生命。1临床资料我院于2002年至2008年收治小肠缺血性疾病27例，急诊行手术治疗21例，其中单纯行肠系膜上动脉取栓术9例，肠系膜上动脉切开取栓加肠切除吻合术8例，单纯肠切除吻合术3例，肠切除加肠造痿术1例。保守治疗6例。现报告典型病例2例：例1.女，56岁。突然腹痛IOh伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，在本院多次行止痛针剂注射无好转，来我院就诊，查体：体温37.8C,苦痛面容，腹稍膨隆，未见肠型，全腹压痛,反跳痛，肌惊慌，肠鸣音弱，叩鼓音，移动性浊音O,腹穿：抽出血性液，腹透：小肠胀气，无明显液气平面，对周血：WBC20109/

3、1.；NO.90%。1.0.10%,追问病史有风心病20年，考虑肠系膜动脉栓塞，遂马上行剖腹探查术，术中见腹腔血性液，吸净约300m1.,距屈氏韧带约30-100cm小肠青紫，青紫段小肠系膜动脉未扪及搏动，热敷肠管20min,颜色未见好转，行距坏死肠管5cm切除坏死肠管,肠吻合术，术后应用右旋精醉、肝素预防凝血，大量广谱抗生素,术后IOd拆线痊愈出院。例2.男，46岁。腹痛、腹胀Id,以腹痛待查入内科。既往体健。蜴予相应支持治疗.，第3天腹痛无好转，出现呕吐，为胃内容物，并渐渐出现排气次数削减，请外科会诊以不全肠梗阻收住外科，赐予胃肠持续减压等对症处理，症状及体征渐渐加重，第5天出现体温38.

4、5C,脉搏I1.O次min,血便，查：腹膨隆，全腹压痛，反跳痛，肌惊慌，叩鼓音，移动性浊音（+）,肠鸣音消逝，腹透:腹部有一液平面，肠胀气，外周血：WBC311091.,NO.88,1.O.12。马上开腹探杳，见腹腔有性液距屈氏韧带约60-120cm年小肠暗红青紫，中间有部分约IOcm正常颜色肠管，肠管壁增粗，系膜水肿，肠管内有血性液体，这些坏死段小肠系膜动脉搏劝弱，行距坏死小肠5cm切除肠管行吻合术，应用抗菌素及抗凝药物，术后复原顺当，第4天出现排气，第6天进少讲流食后出现腹痛，即停进食，第8天腹痛、腹胀加重，停止排气，肠鸣音消逝，全腹压痛，反跳痛，腹穿：抽出血性液体，再次开腹探查全部小肠花

5、斑样坏死，肠系膜动脉搏动扪不清，经与患者家属协商，未行小肠全切术，关腹，术后6h病人死亡，考虑系膜静脉血栓。2病因和发病机制2.1肠道血管供应人体消化器官的血液供应几乎全部来H腹主动脉的三大分支，即腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，一些肠段如十二指肠和直肠，侧枝循环特别丰富，少有缺血性损害，而另一些肠段如脾曲结肠、乙状结肠，因吻合支少，成为缺血性损害的好发部位。2.1.1腹腔动脉开口于腹主动脉前方，分出胃左动脉、脾动脉和肝总动脉，主要供应胃、十二指肠、脾、肝、胰头、胆囊的血运，与肠系膜上动脉的分支形成丰富的吻合支，上述脏器极少发生缺血性损害。2.1.2肠系膜上动脉开口于腹主动脉前方，分出结

6、肠中动脉、结肠右动脉和回结肠动脉，呈弓状分布于肠壁间，负贡全部小肠、回盲部、升结肠、结肠肝曲、横结肠的血供。诸动脉分支均为终末动脉，一旦受阻极易造成肠壁缺血坏死，其次，肠系膜上动脉管腔较大，从腹主动脉以锐角分出，随体循环而来的栓子易顺势进入血管网造成该动脉栓塞。2. 1.3肠系膜下动脉开口于腹主动脉分叉上方，供应左半结肠及大部分直肠血运，并有分支与肠系膜上动脉相通而成侧枝循环，虽然该动脉也以锐角与腹主动脉相连，但因管腔相对较小，栓子较少进入该动脉造成栓塞。2. 2病因和发病机制肠缺血的两个重要致病因素必血管本身的病变和血流濯注不足。血管病变大多为动脉硬化、动脉或静脉栓塞、血栓形成，还有小血管的

7、血管炎，血管病变可发生在肠系膜上、下动脉的主干，也可发生在分支。在血管病变的基础上，当休克、血压下降、心脏病发作、内脏血管收缩等状况时，由于灌注压下降，导致肠缺血梗死。血液灌注不足指进入肠管的血流量下降，不能满意肠管的需求。动脉硬化病人如遇休克、心力衰竭、心率不齐时，内脏交感神经兴奋，肠管小动脉反射性收缩，导致血流量下降，发生肠缺血。3病理虽然小肠缺血的病因较多，但病理变更是一样的。缺血发生后，肠壁水肿、淤血。黏膜对缺血最敏感，首先黏膜上皮脱落，进而产生坏死、溃疡。毛细血管通透性增加，血液成分漏出至肠壁、肠腔和腹腔内。3. 1坏疽性缺血黏膜及黏膜下层坏死并有血液成分，可见黏膜下层活动性出血。3

8、. 2非坏疽性缺血3.2.1急性期黏膜和黏膜下层水肿、出血及滤泡样变性，表层脱落；细胞呈扁平状排列，嗜碱性变性,胞核浓染，轻或中度炎性细胞浸润：黏膜固有层出血，偶有非透亮性嗜碱性物质镇静。黏膜下层水肿是X线诊断中指压症的病理基础。3. 2.2修夏期如急性期损伤较轻，则滤泡通过细胞增生使黏膜修复如初；如损伤较重，黏膜固有层出现纤维化。3. 2.3狭窄期纤维化是形成缺血性狭窄的基础，此期可见不同程度的纤维化和炎性细胞浸润。4临床表现及诊断小肠缺血性疾病由于病因、病变范围及发作过程的不同，其临床表现各不相同，逐一分述如下。4. 1急性肠系膜缺血主要见于老年人，男性多于女性，有急性、慢性之分，并分为动

9、脉和静脉两型。急性肠系膜缺血较慢性多见，动脉型较静脉型常见，其病理变更都是小肠和右半结肠血流削减。轻者一时性缺血导致肠动力失常，重者为透壁性出血坏死。近年来诊断为本病者渐渐增高，主要见于老年人伴有严峻心血管病变者，其中肠系膜上动脉栓塞及非堵塞性肠系膜缺血占70%80%.4. 1.1临床表现肠系膜上动脉栓塞约占急性肠系膜缺血的40%50%,栓子大多来H心脏瓣膜疾病、心房纤颤，其他来F1.瓣膜置换术后、细菌性心内膜炎的赘生物及动脉硬化的斑块。非堵塞性肠系膜缺血占急性肠系膜缺血的20%30%,是急性心梗、心衰、心脏等疾病导致腹腔血管收缩的结果，急性肺水肿、心律不齐和休克是最干脆的诱因。肠系膜上动脉血

10、栓多发生在原有动脉硬化的狭窄部，因此缺血波及全小肠和右半结肠。老年人是急性肠系膜缺血的高危人群，年龄50岁以上的心脏病患者，合并心衰、心率不齐、心梗或低血压者，突发腹痛，基本解除胆囊炎、胰腺炎、胃肠穿孔等急腹症，应警惕本病。早期诊断确定了治疗的胜利与否，往往早期缺乏特异性临床表现。部分患者发病前可有一段时间的餐后上腹痛史，数周至数月不等，早期腹痛不伴明显阳性腹部体征，查体只要轻度压痛，随之出现急性胃肠排空症状，如呕吐、排便，一般在发病后612小时病情突然恶化，出现腹泻、便血，血便颜色为果酱或鲜红，直至出现腹膜刺激症状。肠坏死和腹膜炎后，病人出现四周循环衰竭的表现。4. 1.2诊断大多数病人有白

11、细胞总数增高，常超过15109/1.；50%有代谢性酸中毒；碱性磷酸筋(A1.P)、淀粉前(AMY).乳酸脱氢酶(1.DH)、肌好激酶(CK)增高：腹部平片早期多正常，晚期见肠胀气，肠壁水肿增厚及指压征，肠坏死后气体溢人肠壁，出现浆膜下气囊肿：CT偶见腹腔积液和肠壁增厚:深部超声检查可发觉脾静脉梗塞或严峻狭窄，其特异性为92%100%,但其敏感性仅为70%89%：选择性动脉造影是明确诊断的主要手段，若为动脉栓塞，可于造影时发觉栓子的部位、范围，表现为栓子近端造影剂充盈，远端不显影。I卜:堵塞性肠系膜缺血则表现为肠系膜上动脉起始部变窄，血管分支不规则，动脉弓部痉挛。若在肠系膜上动脉起始部3cm以

12、内拟有血栓，远端侧枝循环充盈，则有利于肠系膜上动脉血栓形成的诊断。4. 2慢性肠系膜动脉缺血常见于老年人，动脉硬化是本病的主要缘由。动脉粥样硬化常累及腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉及脾动脉，其硬化斑块多位于动脉分叉部，导致大的动脉分支狭窄。4. 2.1临床表现惟一常见症状为餐后腹痛，因餐后胃肠道消化活动增多，代谢增加，血液供应不足所致。腹疝多发生在餐后1030分钟，持续14小时，为绞痛性质，位于上腹部或脐周，可放射至下腹或背部。初发时多发生于饱餐后，长此以往，病人惧怕进餐而削减食量，进而出现体重下降，养分不良。本病呈慢性过程。体检一般无阳性体征，由于动脉狭窄，多数病人上腹部可闻及血管杂音

13、。4. 2.2诊断缺乏特异性诊断方法，常依症状诊断。选择性动脉造影可了解血管堵塞的部位、范围和侧枝循环状态，并有助于解除其他疾病。造影可提示血管堵塞，同时有丰富的侧枝循环形成。但仅凭血管造影结果尚不能诊断本病，因为有时造影显示有多支动脉堵塞，但临床无任何症状，因此动脉造影结果的临床意义要详细分析。晚近一种激发试验用于测定餐前餐后肠腔pH值，能间接反映肠壁组织的氧合代谢状况，因进餐后胃从小肠窃血，使小肠处于缺血状态，表现为PH值降低。此法亦可帮助推断血管重建术后的疗效。5协助检查5.1血清学检查5.1.1急性期白细胞增高,合并急慢性出血则红细胞和血红蛋白削减。5. 1.2大便潜血试验阳性或全血便

14、。5. 1.3肌肝激旃（CK）增高，CK存在于高耗能组织中，W三种同工酶，即CKTM（肌肉型）、CK-MB（心脏型）、CK-BB（脑型），正常人CK主要由CKTM组成，而CK-MB和CK-BB含量很少，目前认为，CK-BBgt;201.71.,诊断肠梗死的特异性100%,敏感性63%。5. 2放射性核素检查用放射性核素钢和铝标记血小板抗体注入人体，进行照相可显示闭塞的缺血区。5. 3放射学检查5.3.1气锁双重对比造影：最具特征性表现为指压征，愈合期可见肠腔狭窄。5. 3.2血管造影选择性血管造影诊断急性肠系膜缺血的敏感性约为74%100%,其特异性为100%。早期血管造影对明确诊断、确定治疗

15、方案至关重要。血管造影的阳性征相有：血栓形成，多位于肠系膜上动脉起始部或其后3cm以内，表现为血管突然中断，伴反应性血管收缩；栓子、动脉内圆形充盈缺损，伴远端血管闭塞：非堵塞性肠系膜缺血，肠系膜上动脉及其分支局限狭窄，动脉弓痉挛或壁内血管充盈不足；肠系膜静脉血栓形成，门静脉一肠系膜静脉系统闭塞，伴静脉侧枝循环形成，血管腔内无充盈缺损。5. 4内窥镜检查长期以来，小肠疾病是内窥镜检查的盲区，尽管小肠镜可经口插入空肠，但仅限于上部小肠，受镜身长度和操作性能的限制，内窥镜无法通过绝大部分蜿蜒蜷曲的小肠，因而使得很多小肠疾病延误诊断。近几年来，胶囊内镜应运而生，较好解决了小肠盲区的问题。胶囊内镜在国内的应用起步较晚，相关资料尚不多，有待进一步深化探讨。新型小肠镜虽问世时间不长，但克服了老式小肠镜的诸多缺点，目前广东、北京等地的大医院已胜利应用。6治疗6.1急性肠系膜缺血6.1.1非手术治疗一旦确诊马上禁食、补液。应用犷管药，并尽可能避开运用血管收缩剂、洋地黄等药物,这些药物可加重肠缺血：激素可诱发肠穿孔，应慎用。扩管常用罂粟碱，目前灌注罂粟碱是治疗急性肠系膜缺血惟一的非手术治疗方法，通常24小时持续用药，有时长达5天，适应证：无腹膜炎征象：不能手术治疗的患者：血管床较好，药物易至栓塞部位。停药指征为造影无血管痉挛和收缩的表现，临床症状及体征消逝。主动治