心律失常诊疗设计规范诊疗方法.docx

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1、心律失常心律失常的机制是心脏传导系统自律性及（或）传导性异常。它不仅见于滞质性心脏病也见于正常心脏。身体其他脏器疾病、药物中毒、电解质素乱、外科手术、麻醉等都能有心律失常发生。在遇到心律失常时，方面要做出正确诊断，决定恰当的治疗措施，同时还应考虑诱发原因及病因，以便较彻底地防止其发作。第一节心律失常的血液动力学后果心脏功能是泵血以维持身体各器官和组织进行正常的新陈代谢。泵血功能受到三个主要因素的影响。心室舒张末期容积，按Frank-Star1.ing机制，心室肌收缩力决定T收缩前（舒张末期）肌纤维长度：心肌的收缩能力的内在状况：心厉和心室收缩顺序的协调性。心律失常通过影响以上几方面的机制，使心

2、肌供血和心脏泵血功能障碍时，就需处理。一、心率的变化正常心脏可以承受范围广泛的心率变化，慢自40次min,快到170次min.在此范用内，心脏仍能保持定的排出员。但是已有罂质性心脏病情况就与正常不同。心动过速使籽张期缩短，心肌耗氧量增加。当心率只是略有增快，心室缓慢充盈期缩短，心搏出量梢卜.降。随着心室率进一步加快,心室快速充盈期也缩短，心搏出量更为降低。心率极快时，心押出垃过了减少，即使加快心率也不足以代偿明显降低的心指血量。舒张期缩短，除了心室充盈受损，也影响了冠状动脉的灌注。某些心脏病，如二尖眼狭窄，原来就依赖下延长舒张期以提离心室充盈容积，此时可能出现失代偿的现象.又如冠心病人心率快速

3、，心肌耗氧量增加，但冠脉灌注反而降低，就使缺血进步恶化而出现心绞痛。心动过绫时每搏量增多但是相对固定，不能有效地适应活动和代谢的需要。同时长期多量搏出久而久之心脏扩大。若原有器质性心脏病则可导致心力衰竭。二、心房的功能心厉是静脉系统与心室之间的通道。实验和临床研究证实心房尚有两项重要的功能：心房在心室舒张后期主动收缩挤血入心室：促使房室在心室收缩之前已先关闭.心房主动收缩，可以排入心室的血量占心排血量的10%30%,甚至达40%。心房和心室的激动顺序是很重要的。P-R间期0.10-0.20最多。30）s时心搏出量般大，低于或超过此范用，心搏出量、动脉血用和心室作功效率都会降低。心房纤颜、完全性

4、房室传导阻滞、室性心动过速时，心房收缩功能和房室协调关系都受到影响，使已有降低的心排血量更为减少,出现不同程度的心脏失代偿的症状.在完全性房室阻滞中孤立的心室收缩前没有心房收缩促使房室能紧闭，可能发生解膜反潦，这也是心排血量减少的因素之O三、心肌的状况慢性潺质性心脏病的心肌多有病变。心律失常的不良血液动力学变化加重心肌损伤，反过来乂使血液动力学恶化。心肌受损乂可能产生更为纪杂的心律失常。第二节诊断心律失常的原则绝大多数的心律失常通过病史询问，体格检查，及心电图检查，可以做出正确的诊断。一、病史应注意解发作初始的情况，诱因，有无心脏病史，用药经过等.若是反或发作的心律失常，则应了解每次发作的症状

5、，持续的时间，终止发作的规律，接受过何种治疗措施，效果如何。特别要注意有无易患因素，如电解质素乱（低血钾），洋地黄制剂，排钾利尿剂的反应，及有无产生过副作用的药物。二、体格检查首先要注意患者的循环状态，血压、神志、肤色、脸色及尿量等。若是患者来时处于神志丧失和无脉状况，可以先给以前胸重击拳.然后“盲目”除颊，不需先做系列的心电图或其他常规检查。系统的体格检查时注意左、右心功能状况，有无心力衰竭的体征，以及其他合并症（如栓塞现象）。三、心电图是确定心律失常性质的关键。为了使临床工作人员能够从长条心律记录中尽快地获得正确诊断，宜按步骤有条不紊地进行分析.这些步骤是有无心房活动？是否为P波？是否规则

6、？是否为f或F波？心室活动的QRS波群形态如何？时间正常还是增宽（0.12s）?规则与否？P波与QRS波群之间的关系如何？有无其他需要解择的早抑或间歇？QRS大于或等于012s有三种可能性：冲动来源于心室：室上性冲动伴束支功能性传导障碍，这种室内差异性传导是束支相对不应期尚未脱离所致：室内传导系统原有病变。室性或上性伴差异传导的波群在心电图有些鉴别特征（表201.）,但是特征都不是绝对的，有时仍难于鉴别。所幸，急诊处理宽大QRS波群心动过速的原则是根据临床情况决定治疗措施.当病人血液动力学状况不桎定时，应首选电转发终止快速心律，而心律失常的原因和机制可以留待病情稳定后进步检查确定。表20-1室

7、性和室上性伴差异传导的QRS波群的鉴别要点室性心动过速室上性心动过速伴差传QRS波群呈右束支传导阻滞少见常见，85%属此型房室分离或仃逆传P波与QRSP波（但房室交界性心以异位或过早的P波开始，1：波群的关系动过速伴室内差传或束1房室传导。或偶有H度房室室性夺获或融合搏动QRS波群形态与出现心律失常之前的比较支传导阻滞者除外）具有诊断意义，但不能排除伴有室内差传的交界性心动过速QRS图形和原有的室性早搏相似传导阻滞房性心动过速不会出现室性夺获与以前的束支传导阻滞相似,或与以前的室上性早持伴心室内差传的图形相似第三节常见心律失常的惨断和治疗心电图是诊断心律失常的主要依据，卜图是根据心电图上特点提

8、供的诊断线索(K20-2).图2O2根据心电图特征提示的心律失常诊断表一、阵发性室上性心动过速（室上速）室上速包括阵发性房性和交接区性心动过速，实际从心电图上难以区分,现今统称为室上速“室上速的发生机制有折返激动和自律性增高两大类。折返激动可以发生在卖房结与心房之间、心房内、房室结内及房与室之间。后两种近返占室上速的90%以上，是急诊常见的种心律失常。前两种折返，及自律性增高者不及10%,而且频率不是极快或者不是恃续性的，不经常促使患者去急诊就医。房室结内折返是房室结内存在两条电生理性能不同的途径：条快径，传导快速但相对不应期较长：另一条慢径，传导缓慢但相对不应期较短（图20-3A）正常时激动

9、从快径卜传。若激动提早卜传遇到快径不应，激动于是从慢径下传。当激动传到慢径远端时快径已脱离了不应期，激动便可以通过快径逆行传到心房。此时微径也已脱离不应期，激动得以再次经慢径下传，周而史始形成折返性心动过速。房室间折返的途径最常见于房室间旁路（或附加肌束）和正常传导系统，及心房和心室（图2O3B）.显性房室旁路,心电图表现为预激综合征（短P-R间期和波）。随性旁路心电图上无特殊表现，与正常无异,但是旁路仍有逆行传导的功能，而且近年来发现并不少见。室上速发作时，多数情况下激动由正常传导系统下传，从帝路逆行上传，QRS波群时间正常。约有o%在心动过速时激动从旁路卜.传到心室，再由正常传导系统递传到

10、心房，此时的QRS波群宽大喈形，系心室完全预激。旁路折返室上速QRS波群窄的称为正向传导性，QRS波群宽的为逆向传导性。图20-3房室结内及房室间折返性室上速的示意图室上速发生和终止都是突然的，这个特征有助于正确诊断“心动过速频率150240次min,很是匀齐。从心电图上不易区分房室结内抑是房室旁路的折返（在QRS波群正常时房室结折返的室上速须率167190（平均178）次min,旁路折返者为187214（平均201）次min,结内折返的逆行P波埋在心室波群内不能查见，而旁路折返的逆行P波紧跟在R波之后,仔细观察常规12导联心电图，往往能在某些导联中见到倒置的P波。室内差异性传导在旁路折返时也

11、比结内折返远为多见，因此QRS波群呈束支传导阻滞图形。若有正常图形的心动过速作比较，出现束支阻滞图形时心率减慢（心动过速周期延长30ms以上）提示同侧旁路。偶尔在房室结内折返心速时出现2：1房室传导阻滞，但在旁路折返中绝对不会有房室阻滞而心动过速仍持续不止（图20-4）。图2O-4A房室结内折返室上速心电图图204B旁路折返空上速心电图逆向传导折返性室上速，QRS波群宽大、匀齐，与室性心动过速的心电图往往难于鉴别。室上速的处理也是决定于血液动力学的状态。在器质性心脏病的基础上又发生了室上速，病人耐受差。逆向传导至上速中心室激动顺序完全不正常,对血液动力学的影响较大，同时有可能演变为心室纤腋.因

12、此在血液动力学状态不稳定时宜选用直流电同步转豆，迅速终止室上速。一般所需电量在100WS上下。多数室上速发生丁无器质性病变的心脏，血液动力学状态稔定，即使有轻度胸似、胸痛或轻度心脏失代偿的现象，也无需立即直流电转夏，可试用下列治疗措施。(一)刺激迷走神经这种方法简便、易行，往往最先采用。其中以颈动脉炎按压和乏萨瓦(VaISaVa)动作效果较好。压迫眼球可能导致视网膜剥离，已较少采用。久犯的患者常自行引吐或蹲鼎憋气试图终止发作.压迫颈动脉窦时，病人取卧位或半卧位，以免发生晕厥，在约与甲状软骨上缘同一水平摸得颈动脉搏动最明显处用手指按用。先用右测，如无效,数分钟后再按压左侧，不可双fW同时按压。每

13、次按压不宜长过5s,并应进行心电监测，一旦心率减慢则立即惇止。年龄超过75岁，有过脑血管病变者禁用此法。乐迫颈动脉窦改变了血管内压力，压力升高的信息传递到心脏抑制中枢，反射性地增强了迷走神经张力。乏氏动作为会厌紧闭用力呼气，使肺内和胸膜腔内压力上升，肺内压力上升更多些。压力升高刺激了张力感受器，引起迷走反射减慢心率。另外在用力呼气胸内压力升高时回心血址减少,动脉血压及心搏出量也下降，一旦憋气动作停止，回心血量.骤然增多，动脉血压突然上升，反射性地增强了迷走神经兴奋性。兴奋迷走的措施一方面治疗心动过速，另外有鉴别作用.只有室上速可以因兴奋迷走而突然终止，而其他快速心律失常或无反应或逐渐减慢心率。

14、(二)升压药物升压药物可以提高血压反射性地增加迷走张力。应注急升压药物仅能用于没有心、脑血管疾病者。一般当收缩压升高到21.3kPa(160mmHg)时心动过速常可终止,升压不宜过高。可选用的升压药有阿拉明、多巴胺、去甲肾上腺索.升压药还可以和抗心律失常药物同用，以提高疗效。（三）抗心律失常药物窄QRS波群的室上速血液动力学桎定，异搏停是破有效的药物，可终止95%的发作。首次静脉推注剂量为5-IOmg（O.1.mgkg体重）。初始的5mg可以稍快地推入，以后的剂量应按Imgmin的速度推进“多数发作23min内奏效,无效时过ISmin再重熨510mg.推注过程中监测心律，心动过速终止则停止注射

15、。异搏停剂量过多，推注过快，可引起严重的实性停搏，房室传导阻滞，及血压降低。已有血压编低的患者不宜选用维拉帕米，但是在升压之后仍不终止时可合用，往往能使心动过速迅速府止。合并轻度心功能障碍而血压正常者，维拉帕米并不禁忌，因为药物迅速终止发作反而有利于心功能的恢复。西地兰04-0.6mg,或心得安0.10.:ISmgkg体币:静脉注射（Imgmin的速度）可以终止心动过速，或减慢心室率。心律平是近年用丁一临床有效的药物，可用70mg溶丁葡萄糖液中，5min内缓慢推入静脉。无效时，于20-3Omin后可全更注射。必要时还可注入第3个70mg。心律平半减期短无蓄积作用，相对安全，但它仃致室律失常的副作用.乙胺碘映丽5mgkg缓慢静脉推注，其终止心动过速的有效率约50%。但长期口服预防再犯的效果良好。三磷酸腺仔20mg快速静注可迅速终止发作，其有效率与维拉帕米同。但该药副作用多，可致血压卜.降，实性心动过缓，及异位室性搏动等。所幸此药半减期极短，副作用消失也快。（四）电生理方法由于90%以上室上速为折返性质，给以程序刺激延长折返途径中某一段组织的不应期，使再传来的激动无法如期通过，从而中止发作。相关操作需要心内科专科处理。二、阵发性室性心动过速（室速）及扭转型室速室速的最常见病因是冠状动脉硬化性心脏病（冠心病），急性心肌梗死时或急性缺血时，