1型糖尿病合并肾功能不全伴有严重低磷血症患者的补磷治疗1例【病例报告】.docx

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1、1型糖尿病合并肾功能不全伴有严重低磷血症患者的补磷治疗1例【病例报告】摘要报道1例合并肾功能不全的1型糖尿病患者的症酸中毒时伴有严重低磷血症的补磷治疗过程。患者为30岁女性，因“发现血糖升高20余年，纳差乏力1周”入院。入院后完善相关检查，结果示随机血糖为38.9mmo1.,血PH为7.04,血碳酸氢根为2.3mmo1.1.,尿附体3+,糖化血红蛋白(HbAu)15.8%,空腹胰岛素0.20mU1.,空腹C肽为0.33g1.,血肌酎228.0UmoI/1.,估算的肾小球滤过率(eGFR)24.1m1.-min1(1.73m2)*1.,血钾5.64Inmo1./1.,血钠130.0mmo1./1

2、.血氯82.4mmo1.1.,血磷3.15mmo1./1.血镁1.38mmo1.1.明确诊断为1型触尿病酮症酸中毒、糖尿病肾脏病、肾功能不全、电解质紊乱，给予补液、胰岛素降糖、抑酸及对症支持等治疗.，治疗过程中血磷迅速下降，入院第3天患者血磷浓度0.1mmo1.1.,尿磷1.111三)11.,给予甘油磷酸钠减量限速静脉输注治疗，经过17d的补磷治疗及同期降糖、补液等治疗，患者的病情逐渐好转出院，第20天出院时第查患者血磷已达到0.78mmo1./1.o对于合并有肾功能不全的糖尿病患者，静脉给予磷酸钠的剂量应适当减量并严格控制输液速度,同时密切监测包括血磷在内的电解质水平及肾功能，将血磷的水平控

3、制在适当的范围即停止补磷，以避免高磷血症的发生。糖尿病册症酸中毒(diabeticketoacidosis.DKA)时，血磷常发生显著变化但却容易被忽视。患者在治疗前因循环容量的高度浓缩,可能表现为高磷血症或正常血磷，随着扩容治疗及胰岛素的使用，血磷会逐渐下降。严重低磷血症虽不常见，但一旦发生就会引起严重后果，包括呼吸衰竭、心律失常、心肌病、横纹肌溶解、神经系统疾病和胰岛素抵抗，重者甚至可危及生命，因此严重的低磷血症需要积极进行补磷治疗。但是对肾功能不全的患者来说，补磷治疗容易发生高磷血症和加重肾功能不全。，在此情况下如何补磷是临床治疗的关键。本文对1例1型糖尿病合并肾功能不全伴有严重低磷血症

4、患者的补磷治疗进行了总结报道，以期为同类患者的治疗提供借鉴。患者女，：30岁。因“发现血糠升高20余年，纳差乏力1周”入院。患者于20年前确诊1型糖尿病、触尿病肾脏病、慢性肾功能不全，长期使用胰岛素，治疗不规律。入院前1年使用门冬胰岛素每日早晚餐前皮下注射4U,未监测血糖。1周前因感冒出现乏力、咳嗽，1d前咳嗽加重并出现腹痛、恶心、呕吐和头晕。于我院就诊，测空腹血糖为18.9mmo1./1.（参考值3.96.1mmo1.1.）,血气分析显示PH为7.04（参考值7.357.45）,血碳酸氢根为2.3mmo1./1.（参考值2128三o1.1.）,尿晶体3+,遂以1型糖尿病酮症酸中毒收住院。入院

5、查体：体温36.3C,脉搏108次min,呼吸20次min,血压91/52mmHg（1mm1.1.g=.133kPa）。神志清楚,嗜睡状态，呼之可应，发育正常，营养中等，平车推入病房，被动体位，查体合作。皮肤黏膜无黄染及出血点，浅表淋巴结无肿大，颜面及眼睑无浮肿，颈软无抵抗，甲状腺无肿大，双肺呼吸音清，未闻及啰音，心率108次min,心音清，律齐，各解膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹平软，上腹部有轻度压痛，不伴反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。四肢肌力、肌张力可，生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：血常规提示中性粒细胞计数升高为9.2X1071.参考值（1.806.30）X1.O71.血

6、生化提示胰淀粉醯水平正常，脂肪酶轻度升高，为U2U1.（参考值1360U1.）;甘油三酯8.8mmo1./1.（参考值1.7mmo1.1.）：白蛋白32.7g1.（参考值35.052.Og/1.）；血肌肝228UmOI/1.（参考值4584umo1.1.）,估算的肾小球滤过率（estimatedg1.omeru1.arfi1.trationrate,eGFR）24.1m1.min1（1.73m）1参考值90m1.min1（1.73m）；,血钾5.64mmo1./1.（参考值3.505.10mmo1./1.）,血钠130.0mmo1./1.（参考值136145mmo1./1.）,血氯82.4mm

7、o1.1.（参考值99110mmo1./1.）,血钙及校正钙正常，血磷3.15mmo1./1.（参考值0.811.45mmo1./1.）,血镁1.38mmo1./1.（参考值0.661.07OTnOI/1.）。血浆渗透压为310.2m0sm1.（参考值275295m0sm1.）尿白蛋白/肌好比值（urinarya1.bumin-IO-CreatininCratio,UACR）461.6g/mg（参考值30.0gmg）谷氨酸脱粉酶抗体、胰岛素自身抗体和胰岛细胞抗体均为阴性。糖化血红蛋白（g1.ycatedhemog1.obinA,HbAr）15.8%,空腹血糖为18.9mmo1./1.,空腹胰岛

8、素6.20mU/1.（参考值2.624.9mU1.）,空腹C肽为0.33口g/1.（参考值1.r4.4g/1.）。甲状旁腺激素水平正常。血清25羟维生素D（含D2和D3）6.2ngm1.（20ng/m1.为缺乏）。心梗三项（高敏心肌肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶和肌红蛋白）结果正常。尿培养结果提示屎肠球菌。心电图提示窦性心动过速，下壁T波改变。心脏彩超未见异常。肺部CT提示左肺感染。腹部CT平扫显示胰腺肿胀，胰腺炎不除外。诊断与治疗：患者既往于2019年12月检测发现血肌肝为121.0mo1.1.,eGFR为52.6m1.mi(1.73m2)1,UCR为237.4gmg,考虑既往就存在糖尿病肾脏病

9、及肾功能不全，而入院后因DKA和感染导致肾功能损伤进一步加重。入院后诊断为1型糖尿病相症酸中毒、糖尿病肾脏病、肾功能不全、电解质紊乱、急性胰腺炎可能，肺部感染、泌尿系感染、低白蛋白血症。给予补液、胰岛素降糖、抗感染、抑酸及对症支持治疗。入院时患者精神差，恶心、呕吐无法进食，治疗过程中血磷迅速下降，入院第3天患者的酮症酸中毒仍未完全纠正(血pH为7.27,血碳酸氢根为16.1mmo1.1.,尿酮体1+),当天血磷浓度0.1OmIno1./1.,患者神志清楚,精神差，仍有恶心呕吐但较前好转，四肢肌力为4级，心电图提示下壁T波改变，心肌唧谱结果正常，每口胰岛素用量为1.29Ukg,考虑存在胰岛素抵抗

10、，无心衰及呼吸抑制等临床表现。留取随机尿，检测磷浓度1.1mmo1.1.,全天尿量1830m1.,计算24h尿磷排泄量201.3mg,之后拟给予中性磷酸盐溶液(每50Om1.含有磷酸氢二钠145g和磷酸二氢钠18.2g)口服，患者因恶心呕吐无法饮水，因此考虑给予静脉甘油磷酸钠治疗，但是患者有肾功能不全eGFR18.8m1.-minT(1.73m2)T,静脉补磷可能加重肾功能损伤。在严密监测下谨慎补磷，每口给予甘油磷酸钠10m1.(含磷10mmo1.)加入5%葡萄糖溶液500m1.静脉滴注，并将补液速度控制在100m1./h(2mmo1.h),密切监测血电解质以及肾功能。住院第3天，第1次给予甘

11、油磷酸钠静脉输注时.，分别于输注前、输注一半和输注完毕时，检测血电解质和肾功能，患者血磷水平始终1儿，输注前血肌酊水平为252mo1.1.,06尸为21.4|1110)山(1.73m2)输注过程中血肌酊升高至299mo1.1.,eGFR17.4m1.min,(1.73m2),0治疗过程中并未出现低钙和低镁血症。住院第4天，患者输注甘油磷酸钠前的血肌南水平降至280Ufno1.1.,eGFR18.8m1.min1(1.73m2),说明目前的补璘方案并未明显加重患者的肾功能损伤，继续按照当前剂量和输液速度连续2d给予静脉补磷，患者恶心呕吐症状缓解，考虑到患者合并有肾功能不全、血清维生素D水平降低及

12、补璘治疗过程中可能出现低钙血症，给予碳酸钙每日600mg和骨化三醇每日0.5Hg口服,住院第6天患者血肌酊水平最高升至307UmOI1.,eGFR16.8m1.min,(1.73m2),血磷升高至0.3ImnIo1./1.,每日胰岛素用量下降至0.66Ukg住院第7天再次给予10m1.甘油磷酸钠静脉滴注，住院第8天时血磷升高至0.52三11.,血肌肝下降至254mo1.1.,eGFR19.1m1.min1(1.73m2),o在此后的4d中患者的血磷水平始终维持在0.61mmo1./1.以上，四肢肌力由4级恢复至5级，血肌好水平也持续下降，每日胰岛素用量降至039Ukg,复查心电图提示窦性心律、

13、心电图正常范围。随着其他治疗同时进行，患者的病情逐渐好转，血磷的水平在第20天出院时达到0.78mmo1./1.(表1),接近正常值。出院诊断为1型糖尿病酮症酸中毒、糖尿病肾脏病、肾功能不全、低磷血症、急性胰腺炎。14例心，麻乡洽过W中工化&、MaaU1.制H川甘油鼻剧M的攵侬则及&指“住一I1.12TI23456?9910MMK1.UuS3一8371I1.S2M337M246144KtISAtrVM112155IMX)G29MM711WAMO246IIS28W(NCWtV1.J5.M434451，JMqw的X444.714”49)4M1GI3QOI42A13ZW加*I401.3I2&J131

14、.613X515441325131.9132JB1.1.M(MmiV1.)M14IoMGIW.WI073/IIO21(X16101.21(0.21(X1101.4Wft99A92.1*皿2.29XI21.97/1.9.061.93ISI1.73IRS1.M2XCIIO2.10IM松I1.M(I*1.2J012721510?2XC一1.2M2.221351323.15095aICyQI(Vg10R9031033QS2OAIQ72Q62QMQ7Rt(fVUI.M2G6I55.D.571951.11Q93750A7Q630.600.70G61IKQ16.59.5H5S8QST966&9S87M6.05M气声制7.22t22H“2/292/2992MrtW294436720I7R*Nm1.mit(1.75msM1.24.12IVI7.WI74IKXITOI6.K17.719.1MS2IJ25.932J啾制体5*2*U