一例慢阻肺常合并自发性气胸病例分析专题报告.docx
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1、一例慢阻肺常合并自发性气胸病例分析专题报告病例1:患者,男,75岁,因反复咳嗽咳痰10余年,气短5年就诊。既往有心绞痛史。诊断:慢性支气管炎,慢性阻塞性肺气肿。在输液治疗中因与家人吵架,突然出现左侧胸痛、呼吸急促加重、胸闷、心慌、大汗、脸色苍白、烦躁不安,心前区疼痛似有压榨感,左臂内侧疼痛不明显,咳嗽加重、无白色泡沫样痰。查体:P98次/分,R30次/分,BP11580mmHgo神清,急性病容,呼吸促,左肺呼吸音较前减弱。心音遥远,律齐,未闻及明显杂音。急查心电图:aVF,VlV4导联出现异常Q波。立即以急性心肌梗塞予扩张血管治疗,症状未见改善,仍进行性加重。急请主任会诊,进一步检查发现左侧胸
2、廓较对侧饱满,考虑气胸可能,查X线胸透:左肺压缩25机予吸氧、胸腔闭室引流术,患者症状缓解,转送上级医院。经随访,心肌酶正常,第二天心电图恢复正常。病例分析:该病例误诊为AECOPD合并冠心病急性心肌梗塞,患者为左侧局限性气胸,呼吸困难,突然发生左侧胸痛、血压波动、心电图有病理性Q波,临床医生没有及时拍胸片故误诊为冠心病急性心肌梗塞。而在强心扩血管等治疗无效的前提下,拍X线片发现气胸。自发性气胸是指肺组织及脏层胸膜在没有外伤或人为因素的情况下出现破裂,空气跑进胸膜腔,致胸膜腔积气,是临床的常见病。青壮年自发性气胸诊断不难,但老年人自发性气胸多不典型,且常因基础疾病的存在而掩盖症状或致症状不典型
3、,加上老年人多长期卧床易出现各种并发症,对诊断造成干扰,故易误诊漏诊。发病机制老年自发性气胸多继发于肺部疾病,以慢阻肺占首位,慢阻肺常反复肺部感染,易致肺泡纤维化,弹性降低,长期慢性肺疾病易致小气道炎症性狭窄,肺内压升高,肺泡融合,形成肺大泡,胸膜下肺大泡表面间皮细胞的脱落是形成自发性气胸的主要原因。慢阻肺患者肺组织病变广泛,肺内结构出现不同程度的损害,加之患者年龄多数偏大,体质虚弱,营养状况及免疫功能差,当活动、咳嗽、排便屏气等用力情况下易引起肺大泡破裂而发生气胸。部分患者合并肺结核,常有肺萎陷,胸膜肥厚粘连等异常改变,易发生气胸。研究发现2老年慢阻肺病人,因肺组织弹性防止及胸膜粘连发生概率
4、高,发生交通型、张力型气胸比例高。老年人心、肺功能较差,即使肺压缩范围不到20%,仍会出现明显的呼吸困难,常造成严重的低氧血症及高碳酸血症,加重心、脑、肾等器官的损害,后果严重,甚至死亡。误诊原因1 .慢阻肺患者多为老年人,老年人痛觉敏感性降低,急性加重期,临床表现有咳嗽、咳痰、气喘、呼吸困难等,合并自发性气胸后这些症状加重,与基础疾病的临床表现相似,易造成慢阻肺急性加重的假象;尤其是少量气胸,常缓慢进展,体征变化不明显,极易误诊。2 .慢阻肺患者肺部叩诊呈过清音,听诊双肺呼吸音减弱。发生气胸后,病变部位叩诊变为鼓音的变化不明显,听诊呼吸音减弱的变化不明显,尤其是严重的肺气肿,呼吸音减弱的变化
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