高血压课件PPT.ppt
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1、 原发性高血压原发性高血压是以是以原因不明的血压升高原因不明的血压升高 为主为主要表现的临床综合征。要表现的临床综合征。高血压的标准:高血压的标准: 收缩压收缩压(Systolic pressure )140mmHg和和/或或 舒张压舒张压(Diastolic pressure) 90mmHg高血压的分级:高血压的分级: 采用(采用(WHO/ISH,1999年血压的定义和分类,见年血压的定义和分类,见表表1) 当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别为标准发病率及患病率总体情况:发病率及患病率总体情况: 国家地区差异:国家地区差异:工业化国家发展中国家工业化国家发展中国家 种族差异:种族
2、差异:美国黑人白人美国黑人白人 年龄差异:年龄差异:老年人最为常见老年人最为常见我国的发病及患病情况:我国的发病及患病情况: 总体上升:总体上升:估计目前患者超过估计目前患者超过1亿人!亿人! 地区差异:地区差异:北方南方北方南方 沿海农村沿海农村 民族差异:民族差异:高原少数民族患病率高高原少数民族患病率高 性别差异不大。性别差异不大。遗传因素:遗传因素: 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 环境因素:环境因素: 饮食饮食l 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群;摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群;l 钾摄入与血压呈负相关;钾摄入与血压呈负
3、相关;l 多数认为低钙与高血压发生有关;多数认为低钙与高血压发生有关;l 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。 精神应激精神应激l 脑力劳动者发病率高于体力劳动者;脑力劳动者发病率高于体力劳动者;l 精神紧张的职业发病率高;精神紧张的职业发病率高;l 噪声。噪声。其他因素:其他因素: 体重体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。 交感神经活性亢进交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因肾性水钠潴留肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度
4、灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压肾素血管紧张素醛固酮(肾素血管紧张素醛固酮(RAAS)系统激活)系统激活血管紧张素原血管紧张素肾素血管紧张素ACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构细胞膜离子转运异常细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压胰岛素抵抗(胰岛素抵抗(insulin resisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯单纯收缩期高血压收缩期高血压的主要机制。的主要机制。
5、总之,高血压是一组异质性疾病,病因发病机制不尽总之,高血压是一组异质性疾病,病因发病机制不尽相同,一些细节问题尚须进一步研究。相同,一些细节问题尚须进一步研究。小动脉小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ; 促进动脉粥样硬化。促进动脉粥样硬化。 心脏心脏 左心室肥厚扩大(高血压心脏病),心衰。左心室肥厚扩大(高血压心脏病),心衰。 脑脑 脑出血、脑血栓、腔隙脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。性脑梗塞。 肾脏肾脏 肾小球纤维化、萎缩;肾肾小球纤维化、萎缩;肾 小动脉硬化;动脉增生性小动脉硬化;动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。终致肾衰。 视
6、网膜视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。症状症状 大多无明显症状;大多无明显症状; 可有头晕、头痛、视力模糊;可有头晕、头痛、视力模糊; 疲劳;疲劳; 心悸;心悸; 鼻出血等。鼻出血等。体征体征 血压升高;血压升高; A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音;亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音; 颈部或腹部血管杂音。颈部或腹部血管杂音。恶性或急进性高血压恶性或急进性高血压 病情进展急骤;病情进展急骤; 舒张压持续舒张压持续130mmHg; 肾脏损害突出;肾脏损害突出; 进展迅速,治疗不及时多死于肾衰或心衰。进展迅速,治疗不及时多死于
7、肾衰或心衰。并发症并发症 高血压危象(高血压危象(Crisis of hypertension)l 机制:交感神经活性增高,血儿茶酚胺增高,外周阻力机制:交感神经活性增高,血儿茶酚胺增高,外周阻力 突然上升。突然上升。l 症状:血压明显升高,伴靶器官损害者可出现心绞痛,症状:血压明显升高,伴靶器官损害者可出现心绞痛,左心衰或高血压脑病。左心衰或高血压脑病。 高血压脑病(高血压脑病(Hypertensive brain disease)l 机制:血压突然明显升高,突破脑血管的自身调解机制,机制:血压突然明显升高,突破脑血管的自身调解机制,脑血流灌注过多,造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。脑血流灌
8、注过多,造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。l 症状:出现颅内压增高的临床表现。症状:出现颅内压增高的临床表现。 脑血管病脑血管病 心力衰竭心力衰竭 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 主动脉夹层主动脉夹层l 其他心血管病危险因素其他心血管病危险因素男性男性55岁、女性岁、女性65岁;岁;吸烟;血胆固醇吸烟;血胆固醇 5.72mmol/L;糖尿病;糖尿病;早发心血管疾病家族史(发病年龄早发心血管疾病家族史(发病年龄 女女65岁岁 男男55岁)。岁)。 l 靶器官损害靶器官损害左室肥厚(心电图或超声心动图);左室肥厚(心电图或超声心动图);蛋白尿和或血肌酐轻度升高;蛋白尿和或血肌酐轻度升高;超声或超声或
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