dic病理生理学.ppt

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1、弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC） 1.掌握DIC、微血管病性溶血性贫血的概念2.掌握DIC的病因、发病机制及功能代谢变 化（临床表现）。3.熟悉影响DIC发生发展的因素。4.了解DIC的分期和分型。5.了解DIC防治的病理生理基础。教学大纲教学大纲爆发性流脑 讲授内容讲授内容v 概述概述v 病因和发病机制病因和发病机制v 影响影响DICDIC发生发展的因素发生发展的因素v 分期和分型分期和分型v 机能代谢变化机能代谢变化-临床表现临床表现v 防治的病理生理基础防治的病理生理基础凝血与抗凝血的平衡凝血与抗凝血

2、的平衡概念概念 在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，微血管内有凝血酶增加，微血管内有广泛的微血栓形成，从而引起的以广泛的微血栓形成，从而引起的以凝血功能障碍为主凝血功能障碍为主要特征要特征的病理过程。的病理过程。 微循环中有微血栓形成，同时一系列血浆凝血因微循环中有微血栓形成，同时一系列血浆凝血因子和血小板被消耗而减少，继而继发纤维蛋白溶解功子和血小板被消耗而减少，继而继发纤维蛋白溶解功能增强，临床主要表现为出血、休克、器官功能障碍能增强，临床主要表现为出血、休克、器官功能障碍和贫血等症

3、状。和贫血等症状。 致致病病因因子子激活激活凝血系统凝血系统血液血液凝固性凝固性 微血栓微血栓形成形成血液血液凝固性凝固性 凝血因子凝血因子 血小板血小板 激活激活纤溶系统纤溶系统微循环微循环障碍障碍出血出血 休克休克 器官功能障碍器官功能障碍 贫血贫血DIC的本质是什么？凝血功能异常！ 血液凝固性先升高血液凝固性先升高-表现为表现为微血栓微血栓形成；形成； 后血液凝固性降低后血液凝固性降低-表现为表现为出血出血。 血凝状态的时相性变化血凝状态的时相性变化高高 凝凝 状状 态态凝血系统过度激凝血系统过度激活，血液高凝状活，血液高凝状态，微血栓形成态，微血栓形成纤溶纤溶 状状 态态继发纤溶增强，

4、继发纤溶增强，血液凝固性显著血液凝固性显著下降，出血加重下降，出血加重低低 凝凝 状状 态态凝血因子和血小凝血因子和血小板消耗，血液低板消耗，血液低凝状态，出血凝状态，出血DICDIC时凝血与抗凝的变化过程时凝血与抗凝的变化过程内凝系统内凝系统胶原胶原凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶选择通路选择通路传统通路传统通路外凝系统外凝系统纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋纤维蛋白单体白单体KPKaHKaaaTFa Ca2+aaPL+Ca2+Ca2+aaPL+Ca2+aCa2+Ca2+稳定的纤稳定的纤维蛋白维蛋白（组织因子）（组织因子）纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶活化素活化素纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白凝血

5、酶凝血酶FDP（FY、FX、FD、FE）纤维纤维蛋白蛋白溶解溶解系统系统纤维蛋白在纤纤维蛋白在纤溶酶作用下产溶酶作用下产生一系列分子生一系列分子量由大到小的量由大到小的解裂碎片解裂碎片Fidrin (ogen) degradation products抗凝血作用抗凝血作用 抑制血小板聚集和黏附抑制血小板聚集和黏附纤维蛋白溶解系统和纤维蛋白溶解系统和FDP 讲授内容讲授内容v 概述概述v 病因和发病机制病因和发病机制v 影响影响DICDIC发生发展的因素发生发展的因素v 分期和分型分期和分型v 机能代谢变化机能代谢变化-临床表现临床表现v 防治的病理生理基础防治的病理生理基础 类类 型型 主主

6、要要 疾疾 病病感染性疾病感染性疾病肿瘤性疾病肿瘤性疾病产科疾病产科疾病创伤及手术创伤及手术 革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等 各种恶性肿瘤各种恶性肿瘤 ，如急性白血病、胰腺癌、结肠癌，如急性白血病、胰腺癌、结肠癌等等 流产、胎盘早剥、羊水栓塞、子宫破裂、剖腹产流产、胎盘早剥、羊水栓塞、子宫破裂、剖腹产手术等手术等 严重软组织损伤、挤压综合征、大面积烧伤、严重软组织损伤、挤压综合征、大面积烧伤、 大手术、器官移植术等大手术、器官移植术等DICDIC的常见病因的常见病因 DICDIC的发病机制的发病机制发病始动环节发病始动环节凝血凝血抗凝抗凝凝血力量超过抗凝血力量

7、！凝血力量超过抗凝血力量！凝血凝血抗凝血抗凝血1.内源性凝血系统内源性凝血系统（因子激活开始）因子激活开始）2.外源性凝血系统外源性凝血系统（TF因子激活开始）因子激活开始）1.完整的血管内皮；完整的血管内皮； 2.血流速度相对较快血流速度相对较快；3.单核吞噬系统作用；单核吞噬系统作用；4.生理性抗凝物质；生理性抗凝物质；5.纤溶系统。纤溶系统。血管血管 a凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶(+Ca2+、PL)纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白 a 、（TF）TF-、Ca2+ 共同凝血途径共同凝血途径a-a-Ca2+-PLa-a-Ca2+-PL凝血酶凝血酶凝血酶原凝血酶原纤维蛋白纤维蛋白多聚体多

8、聚体纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体 aaa接触激活接触激活酶性激活酶性激活aaa-a-Ca2+-PLa-a-Ca2+-PL凝血酶凝血酶凝血酶原凝血酶原纤维蛋白纤维蛋白多聚体多聚体纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体 aIIITFTFVII VIIaVII VIIaTF+Ca2+选择通路选择通路纤溶系统纤溶系统 DIC的发病机制的发病机制（一）（一） 组织损伤，启动外源性凝血系统组织损伤，启动外源性凝血系统 1、原因：、原因：大手术、大手术、 创伤、烧伤、产科意外、创伤、烧伤、产科意外、 恶性肿瘤或实质脏器坏死等恶性肿瘤或实质脏器坏死等 2、机制：、机制：组织受损组织受损

9、组织因子释放组织因子释放 与凝与凝 血因子血因子结合结合 启动外源性凝血系启动外源性凝血系统统 DICDIC的发病机制的发病机制（一）（一） 组织因子释放，启动外源性凝血系统组织因子释放，启动外源性凝血系统 （二）血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统（二）血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统1、原因：感染、缺血、缺氧、酸中毒及高热等、原因：感染、缺血、缺氧、酸中毒及高热等2、机制、机制:接触激活：接触激活： 致病因素致病因素 血管内皮细胞受损血管内皮细胞受损 内膜下内膜下胶原胶原暴露暴露 与与F结合结合构型改变构型改变 丝氨酸残基暴露丝氨酸残基暴露 因子激活因子激活。酶性激活酶性激活纤溶酶纤溶

10、酶 胰蛋白酶胰蛋白酶 激肽释放酶原激肽释放酶原激肽释放酶激肽释放酶 a内源性凝血系统的激活内源性凝血系统的激活-酶性激活酶性激活（三）血细胞大量破坏，血小板被激活（三）血细胞大量破坏，血小板被激活血小板血小板 活化活化 粘附、聚集、释放粘附、聚集、释放 （ADP TXA2 PAF）胶原胶原 凝血酶凝血酶 ADP TXA2 PAF坚坚固固血血栓栓 RBCRBC大量损伤的原因：大量损伤的原因：异型输血，自身免疫性异型输血，自身免疫性疾病疾病 RBCRBC破坏释放破坏释放ADPADP；暴露出膜磷脂。；暴露出膜磷脂。 中性粒细胞、单核细胞激活后能释放中性粒细胞、单核细胞激活后能释放TFTF。急性早幼粒

11、细胞性白血病放化疗时，。急性早幼粒细胞性白血病放化疗时，释放释放TFTFWBCWBC损伤原因损伤原因: :内毒素、内毒素、IL-1IL-1、TNFTNF、放化疗、放化疗 （四）其它促凝物质进入血液（四）其它促凝物质进入血液胰蛋白酶胰蛋白酶入血入血急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶凝血凝血含有两种促凝成分含有两种促凝成分 的斑蝰蛇毒的斑蝰蛇毒Ca2+锯鳞蝰蛇毒锯鳞蝰蛇毒活性活性 a羊水成分羊水成分DIC发生机制发生机制组织损伤组织损伤白细胞白细胞组织因子组织因子血小板血小板激活激活红细胞红细胞破坏破坏羊水、胰蛋羊水、胰蛋白酶白酶细胞膜磷脂细胞膜磷脂血管内皮血管内皮损伤损

12、伤凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶内凝系统激活内凝系统激活外凝系统激活外凝系统激活纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白 CaCa2+2+LPS TNFLPS TNFa aFDPFDP纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶原原聚集聚集血栓血栓胶原胶原K KPKPK其他促其他促凝物质凝物质HKHKDIC发生机制发生机制 讲授内容讲授内容v 概述概述v 病因和发病机制病因和发病机制v 影响影响DICDIC发生发展的因素发生发展的因素v 分期和分型分期和分型v 机能代谢变化机能代谢变化-临床表现临床表现v 防治的病理生理基础防治的病理生理基础影响影响DIC发生发展的因素发生发展的因素 一、单核吞噬细胞系统功能受损一、单

13、核吞噬细胞系统功能受损 单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统功能受损吞噬、清除血吞噬、清除血液中的凝血因子、凝血酶、纤维蛋白原、纤溶酶、液中的凝血因子、凝血酶、纤维蛋白原、纤溶酶、FDP及内毒素的能力及内毒素的能力功能处于功能处于“封闭封闭”状态状态DIC发生发生 。 二、肝功能严重障碍二、肝功能严重障碍 1 1、蛋白、蛋白C C、抗凝血酶、抗凝血酶 （AT- AT- )、纤溶酶、纤溶酶 原等抗凝物质合成减少；原等抗凝物质合成减少； 2 2、凝血因子灭活障碍；、凝血因子灭活障碍； 3 3、肝细胞坏死，释放、肝细胞坏死，释放TFTF。 1、妊娠、妊娠 、妊娠、妊娠3周开始孕妇血液中血小板及凝

14、周开始孕妇血液中血小板及凝 血因子增多；而抗凝物质降低；血因子增多；而抗凝物质降低； 、 胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物 增多。增多。三、血液高凝状态三、血液高凝状态2、酸中毒、酸中毒 血液血液PH降低，使凝血因子的酶活性升高；降低，使凝血因子的酶活性升高； 肝素的抗凝活性减弱；肝素的抗凝活性减弱； 血小板聚集性加强，使血液处于高凝状态血小板聚集性加强，使血液处于高凝状态 四、微循环障碍四、微循环障碍、血液淤滞、血液淤滞、内皮损伤、内皮损伤 、酸中毒、酸中毒 五、不适当地应用纤溶抑制剂五、不适当地应用纤溶抑制剂 6一氨基已酸一氨基已酸 、对羧基苄胺、对羧基苄胺 过

15、度抑制了纤溶系统，也可促进过度抑制了纤溶系统，也可促进 DIC的发生。的发生。 讲授内容讲授内容v 概述概述v 病因和发病机制病因和发病机制v 影响影响DICDIC发生发展的因素发生发展的因素v 分期和分型分期和分型v 机能代谢变化机能代谢变化-临床表现临床表现v 防治的病理生理基础防治的病理生理基础 血凝状态的时相性变化血凝状态的时相性变化高高 凝凝 状状 态态凝血系统过度激凝血系统过度激活，血液高凝状活，血液高凝状态态纤溶纤溶 状状 态态继发纤溶增强，继发纤溶增强，血液凝固性显著血液凝固性显著下降下降低低 凝凝 状状 态态凝血因子和血小凝血因子和血小板消耗，血液低板消耗，血液低凝状态凝状态

16、 DIC的分期和分型的分期和分型 一、分期一、分期高凝期高凝期消耗性低凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢继发性纤溶亢进期进期 二、分型二、分型（）按（）按DIC发生快慢分型发生快慢分型 1急性型急性型 特点：特点：在数小时或在数小时或l2天内发病，临床表现明显，天内发病，临床表现明显， 常以休克和出血为主常以休克和出血为主，病情发展迅速。常见于，病情发展迅速。常见于 严重感染、创伤以及异型输血、急性移植排斥。严重感染、创伤以及异型输血、急性移植排斥。 2慢性型慢性型 特点：特点：病程长，机体有一定的代偿能力，临床表现不明显病程长，机体有一定的代偿能力，临床表现不明显 常见于恶性肿瘤、慢性溶血性贫血等常见于恶性肿瘤、慢性溶血性贫血等 3 亚急性型亚急性型 特点：特点：在数天内逐渐形成在数天内逐渐形成DIC，其表现常介于急性其表现常介于急性 与慢性之间。常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎。与慢性之间。常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎。 （二）按代偿情况分型（二）按代偿情况分型 根据凝血物质的消耗与代偿情况将根据凝血物质的消耗与代偿情况将DIC分为：分为： 1 失代偿型失代偿型 特点：凝血因子和血小板的消耗