2022重症右心功能管理专家共识要点解读（全文）.docx

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1、2022重症右心功能管理专家共识要点解读（全文）很久以来，右心在心功能的评价中总是被一带而过。传统上认为右心室只是一个微不足道的管道，其变化对整体的血流动力学影响是微弱的。其实,右心既要维持充足的肺灌注压使得彳氐氧的静脉血进入呼吸膜进行氧合，还要保持低的全身静脉压以预防器官充血。当右心功能不全时，不仅不能很好地使静脉血氧合，而且不能把充足的血容量输送到左心，对于左心这个巧妇则处于难为无米之炊的窘境，同样会导致全身血流动力学的不稳定、器官低灌注、内环境紊乱。左心和右心，互相影响，互为因果。因此，当机体处于一种危险境地时，重症医生强调不放弃机体每个器官的功能，可见，右心与左心一样重要。重症右心功能

2、管理专家共识（简称共识）产生于2017年来自全国各地30位重症医学专家组成的重症右心功能管理共识小组。专家组成员经过讨论最初确定了重症右心功能管理共识共包括7个方面的内容，之后通过完成相关文献的查找、阅读、专家意见的收集和不同形式的评估，最终形成32条推荐意见，主要包括右心与容量负荷、右心与肺高压、右心舒张收缩功能、左心对右心的影响、右心与微循环、静脉回流与右心6个方面的内容。早在2012年中华医学会心血管病学分会就牵头制定了右心衰竭诊断和治疗中国专家共识。近年来由于重症领域监测技术的突飞猛进，尤其是重症超声在临床的开展及不断普及，对右心功能的认识与评估逐渐完善。重症医生发现右心功能具有很大的

3、可恢复性，及早发现右心功能的变化，针对不同病因、不同阶段给予针对性的治疗措施，右心仍然可以重整旗鼓，再战江湖。但是如果不能了解右心的特点及在疾病过程中的变化，右心从代偿到失代偿的进展之迅速有时会令临床医生措手不及，回天无力。该共识的制定可以帮助临床医生，尤其是重症医生在管理临床危重症患者时更加精准和及时。虽然同处一个屋檐下（同一个心包内），左心和右心无论是解剖结构还是生理功能以及病理生理方面均有很大不同，右室心肌为横行纤维，左室心肌为斜行纤维,室间隔也主要为斜行肌纤维并延伸至右室流出道。2种肌纤维的运动模式不同，斜形肌纤维的运动为拧毛巾样的扭动，而横行纤维的运动类似一种拉风箱式运动，在对抗后负

4、荷增加方面右心明显不如左心，但在容积变化方面则右心的容纳性更好。因此，当一名患者进入危重状态的时候，上述左右心之间的差别就显得很重要。1右心与前负荷右心功能不全出现的临床症状常常表现为呼吸困难、上腹胀满、心悸等，主要临床体征包括右心增大、肝脏肿大、胸腹水、颈静脉充盈、心包积液，传统的治疗是给予利尿剂降1氐右心的前负荷。但是目前看来，右心和前负荷的关系与左心并不相同，共识指出当右心处于不同的功能状态时，快速增加或减少血容量均可能增加心寸非出量。右心在生理情况下一般处于无张力容积阶段，称为布口袋期，此阶段右心并不符合Star1.ing曲线。有人说此时期的右心是个瘪钱袋子，或说处于非张力容积，在一定

5、容量的冲击下，这个瘪钱袋子没有压力的变化，只有当容量积攒到一定程度，右心才发生压力的变化，遵循Star1.ing机制，但这一时期的空间很小。根据目前对右心新的研究，重症医生逐渐认识到，随着静脉回流的增加，右心分为无张力、低张力、高张力阶段。当右心由于容量的原因处于高张力状态，势必会出现室间隔左移压迫左室影响左心舒张，导致心肌灌注下降、左心排血量也下降，这时只有通过液体负平衡才能改变右心高张力状态,从而增加左心排出量，而右心在轻度张力阶段,虽然右心已轻度增大，但输液依然可以提升心排出量，并不因右心室增大即采取液体负平衡。因此，要依据右心所处的阶段管理患者的容量状态，千万不要盲目地利尿或补液。关注

6、患者的容量状态，是因为液体治疗解决的是氧供问题，对于重症患者的救治，临床医生所做的一切努力均是为患者自身器官恢复赢得时间和机会，避免治疗副损伤的发生。2右心与后负荷正如共识中所述：危重症中的多种因素均可导致肺血管阻力的明显增加，产生梗阻,引发急性肺源性心脏病或慢性肺动脉高压的急性加重，导致出现休克。临床工作中经常会遇到这样一类患者，血压低且呼吸困难，血气分析提示I型呼吸衰竭，直觉告诉医生需要机械通气治疗，这时医生耳边会有一个声音：小心上机后患者血压会更低。没错，某些患者在机械通气情况下，设置过低或过高的潮气量均会造成肺循环阻力的增加而导致循环的不稳定，类似急性肺栓塞的病生理改变。有意思的是在重

7、症领域很多变量之间的关系表现为一个u字，肺容量与肺血管阻力之间也表现为典型的u字，只有在功能残气位时肺血管阻力才最低，右心的后负荷处于最佳状态；其实在临床工作中，在很多情况下会出现右心后负荷一肺动脉压的增加，而右心室对于后负荷的突然升高耐受性很差。目前认为肺动脉高压是影响患者预后的重要因素。研究发现急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssvndrome.ARDS)、不合理的机械通气的参数设置、严重感染、大面积肺栓塞、彳氐氧等多种因素均可能会导致肺血管阻力升高，出现严重的血流动力学功能紊乱。这里重点谈谈ARDSoJAMA近期报道在ICU领域ARDS的总体发病率是10

8、.4%,基于此，重症领域的大量研究及会议均围绕这个综合征展开讨论。因此，共识建议当ARDS患者氧合指数150mmHg(ImmHg=O.133kPa)时，若临床判断无右心功能受累则考虑通过提高呼吸机参数即呼吸末正压改善氧合，若合并右心功能受累再想通过提高呼吸未正压改善氧合可能会进一步加重右心后负荷，导致体循环进一步恶化。在这种情况下应首选俯卧位通气降低肺循环阻力，减轻右心后负荷，改善氧合，为患者恢复争取机会和时间。那么问题来了，如何能更好地监测右心功能的变化呢？共识指出对于进行机械通气的患者应常规用重症超声技术评估右心功能，必要时联合肺动脉漂浮导管进行连续评估。Repesse等也认为对于ARDS

9、进行机械通气治疗时必须严格注意右心功能及其后负荷，尤其是要强调俯卧位通气的重要性。俯卧位通气可以使气道压力明显下降、Pac：02下降、右室压力负荷超声参数改善，由于复张效应，俯卧位还可以增加氧合（复张，痰液引流，提高通气血流比）改善呼吸系统顺应性，降低平台压及驱动压，从而改善严重ARDS的病死率。总的来说，在ICU中正压通气会导致静脉回流下降，右室每搏量下降，肺泡扩张，肺泡血管压缩，增加肺血管阻力，越接近功能残气量的肺容积对肺血管的阻力影响越小，而不张和过度膨胀的结果均会增加肺血管阻力，当右心具备正常功能时这些变化对其影响较小，当右心处于功能不全时结果就比较严重。因此，应采用合适的潮气量避免不

10、张、过度膨胀以及肺血管阻力的增高和较高的胸腔压。而成功的肺复张可有效减少肺不张的范围，使更多的肺泡维持合适的开放，氧合改善，肺血管阻力下降。降低肺血管阻力是右心衰治疗的重要部分，因为右室对后负荷特别敏感。一个关于ARDS治疗的专家共识提到目标导向改善右室功能包括降低全身氧耗、优化液体复苏、正确的肺复张、俯卧位、避免酸中毒、维持氧合、优化药物。对于严重的患者，不同方式的体外清除装置可为心肺减负。一旦休克纠正，保守的液体管理措施可以减少正压通气。成功管理ARDS患者复杂的血流动力学是患者生存的关键。近年来，肺动脉高压靶向药物治疗改善了肺动脉高压所致右心衰竭患者的预后，但是要注意这些药物可能引发低血

11、压的发生。同时应注意的是不管潜在的病因是什么，不降低右室后负荷就不能避免最终的治疗失败，不治疗根本的问题，所有的药物治疗均是靠不住的。3右心的收缩与舒张当既关注了右心的后向压力和前向压力，右心本身的收缩与舒张功能也应该同时重视，因为前负荷、后负荷、心肌收缩力3个方面的协调才能使患者在面临危险时能够在右心这个层面保持最佳的应对状态。与左心不同的是，右心从代偿到失代偿的过程会非常迅速，临床中经常会遇到一名重症ARDS的患者,治疗过程中循环本来是稳定的，血管活性药正在减量或无需应用血管活性药，但是病情的一个突然变化如感染的加重则可能导致右心功能的突然恶化，表现为患者的循环突然不稳定，血管活性药用量在

12、短期内迅速上升，而各脏器组织的有效灌注压迅速降低，氧供下降，氧耗上升，导致氧供需失衡，接下来乳酸堆积，内环境紊乱，这又反过来进一步加重对心脏的抑制，导致病情进入恶性循环状态。这种自主循环的恶性进展如果不能被及时发现和立即得到纠正将对机体造成严重的、不可逆的影响。因此，对于一名重症患者，指南告诉我们应密切关注患者的右心的舒张与收缩功能，这时重症超声在评估右心舒张功能方面占有不可或缺的地位，如右心房压力、右心室厚度、三尖瓣环组织多普勒频谱、三尖瓣口舒张期血流频谱、下腔静脉内径及扩张或塌陷率均可有效评估右心舒张功能。共识同时指出三尖瓣瓣环运动是反映右心收缩功能的重要参数，建议将其作为重症患者评估的常

13、规指标。过去曾经认为右室仅是一个血液通路,是个旁观者，但是目前认为它决定了很多入住ICU患者的预后。美国超声心动图学会于2010年发表的成人右心超声心动图诊断指南中也提到超声心动图及多普勒超声可提供一个量化的右室功能受损的标志。量化评估右室大小和功能在一些心肺疾病中具有重要的临床价值，对预后的判断也有重要意义。当然，仔细管理右室的前负荷仍然需要再次强调，因为容量的高或低均会影响心肌的收缩性，而且存在基础右心舒张功能不全的患者如原发性肺动脉压升高的患者，右心室处于无张力或低张力状态的时期明显缩短或消失，少量液体输注就可能导致右心室舒张末期压力明显上升，引发室间隔左移，血流动力学后果会更加严重。4

14、右心与左心由于室间隔主要为斜行肌纤维并延伸至右室流出道，故右心室的收缩功能在自身游离壁拉风箱式运动的基础上还要依赖于室间隔的摆动，而室间隔的这种收缩与左室的整体收缩功能有很大关系，左室收缩功能在很大程度上会影响到右室。尽管由于心肌梗死导致休克的比例并不高，但是发生心源性休克患者中有70%与ST段抬高的急性心肌梗死有关。共识提到对于右心室收缩能力下降的患者，应注意除外左心室对其的影响。在重症领域，疾病发展到一定程度时，往往不只表现为局部问题，问题均已经扩大化了。因此，病因的治疗在整个过程中均是非常重要的。共识强调右室也会在特定状态下出现右心室欺凌左心室的情况。表面上看起来右心的收缩力量较左心明显

15、弱小，但一旦右心受累到一定程度，将发生城门失火，殃及池鱼的效应，左心也会受到严重影响，不仅出现血压下降、器官灌注不良，甚至表现为休克，更严重者出现心跳骤停，这就是冲寺弱凌强的含义。5静脉回流与右心Guyton理论表明血液在循环系统内流动不仅依靠心脏搏动，还受外周静脉和右心房压力梯度的影响，即静脉回流的压力梯度一平均体循环充盈压一右房压，故右房压越低，静脉回流量越多。既往医生多关注左心功能不全导致的肺水肿，即由于各种原因致左心不能将右心射出的血完全泵入体循环，出现左室充盈压力增高，引发肺毛细血管静水压增高，进而出现肺水肿。目前看来由于各种原因所致的外周静脉强烈收缩，回心血量短时间内增加，右心排出

16、量明显增加导致右心排出量与肺循环不匹配而引发的急怅市水肿也应该受到重视。故在肺水肿形成的过程中，右心发挥了非常重要的作用，右心源性因素不容忽视。共识同时指出由于右心心肌薄、抗压能力低，受外界压力影响而舒张受限，右心舒张末压可能迅速增加，表现为中心静脉压在短时间内迅速升高。而此时回肺循环的总体血量同时减少，以至于产生严重的血流动力学效应，如果这时患者合并低氧血症，给予正压通气治疗，右室后负荷又明显增加，那么结果将是灾难性的。6右心与微循环正常生理情况下，维持较低的中心静脉压足右心的主要的功能之一，维持静脉回涮区动压（平均体循环充盈压一中心静脉压）促进静脉回流，中心静脉压越低越好。医生均有类似经验，在为危重患者紧急行深静脉穿刺过程中，如果发现中心静脉压很低，认为患者可治，如果发现穿刺成功后患者中心静脉血压力很高，排除了梗阻性因素，往往提示患者病情极危重，这时往往