2023尿崩症：发病机制、表现及处理（全文）.docx

《2023尿崩症：发病机制、表现及处理（全文）.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2023尿崩症：发病机制、表现及处理（全文）.docx（6页珍藏版）》请在第壹文秘上搜索。

1、2023尿崩症：发病机制、表现及处理（全文）什么是尿崩症，发病机制是？Dl是由于抗利尿激素（ADH）,又称精氨酸加压素（AVP）严重缺乏或部分缺乏，或者肾脏对ADH不敏感致肾小管吸收水的功能障碍而引起的一组临床综合征。尿量一日超过3L即可称尿崩症（DI1本病可见于彳小可年龄，以儿童和青壮年多见，男性明显多于女性，比例约为2:1,患者主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病因及发病机制依据病因分类，Dl主要分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两类。1 .中枢性尿崩症中枢性尿崩症主要是由于各种因素导致的ADH合成、转运、贮存和释放所致，可分为继发性、特发性和遗传性尿崩症。继发性尿崩症主要病因：

2、下丘脑-神经垂体肿瘤；肺癌、乳腺癌等转移瘤；脑部创伤、颅部术后。此外，脑炎、脑膜炎、肉芽肿性疾病、淋巴性垂体炎、脑室内出血均可引起中枢性尿崩症。若任何J病变破坏下丘脑正中隆起以上部位，常引起永久性尿崩症；若病变在下丘脑正中隆起以下者为暂时性尿崩症。约30%的中枢性尿崩症为特发性,原因不明。遗传性中枢性尿崩症较少见。2 .肾性尿崩症肾性尿崩症的病因有遗传性与继发性两种。引起继发性肾性尿崩症的主要原因是：A慢性肾小管损害性疾病，如慢性肾孟肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症等；A低钾血症、高钙血症引起的代谢紊乱；A庆大霉素、头泡嘤林、诺氟沙星、阿米卡星、链霉

3、素、大剂量的地塞米松、碳酸锂等药物。尿崩症的临床表现有哪些？尿崩症患者主要临床表现有：烦渴、多饮、多尿，起病常较急。呈持续低比重尿，尿比重小于1.006o多数患者除因饮水、小便次数多影响生活质量外，可正常生活、学习和工作。严重者可有电解质紊乱、视力下降，部分患者体型偏瘦。此外，根据抗利尿激素缺乏程度Dl可分为完全性尿崩和部分性尿崩，临床表现有所差异。1 .完全性尿崩症患者24小时的尿量多达5-1OL,尿比重在1.005以下，尿渗压常为50-20OmOSm/L,尿如清水。尿渗透压可小于血浆渗透压。2涪B分性尿崩症患者24小时的尿量2.5-5L,如限水，尿比重可大于1.010z尿渗压常为290-6

4、00mOsmL,尿渗透压可大于血浆渗透压。尿崩症的诊断要点是？首先根据病史、尿量、尿比重与渗透压确定是否有尿崩症，然后确定其发病部位和病因。根据患者烦渴、多饮、多尿及持续低比重尿，结合实验室检查结果，多可明确诊断。如为中枢性尿崩症，应进一步鉴别其为完全性或部分性。如无确切的脑部和下丘脑-垂体部位器质性病变的依据，才可考虑原发性中枢性尿崩症的诊断。诊断要点：多饮：一日饮水4-20L;多尿：一日尿量6-15L;尿比重小于1.006;限制水的摄入量后没有尿浓缩能力；血浆渗透压增高；除肾性尿崩症外，使用ADH可纠正尿崩症的多尿症状。糖尿病、高尿钙症、高尿钾症、高渗性多尿等某些内科常见疾病也可引起多尿，

5、应注意与尿崩症的鉴别。尿崩症的治疗尽量查明病因，采取必要的对因治疗措施为尿崩症的治疗原则。1.病因治疗继发性尿崩症治疗其原发病后，患者可完全恢复，如轻度脑损伤或感染引起的尿崩症。特发性尿崩症患者恢复可能性微小。2 .药物治疗A对于一日尿量少于4L的轻型尿崩症患者，只要饮足需要的水量即可,不必进行治疗。A激素替代疗法：去氨加压素有抗利尿作用，无加压作用，可口服、肌内注射剂、鼻腔吸入给药。其他药物，如揉酸加压素注射液、加压素水剂、赖氨加压素。A其他抗利尿药：氢氯睡嗪对尿崩症患者具有抗利尿作用,为肾性尿崩症的唯一用药。卡马西平能刺激ADH的分泌，氯磺丙版既能刺激ADH的分泌也有增强ADH的作用，两种药物均有抗利尿作用。参考资料：葛均波徐永健,王辰.内科学第9版M.北京:人民卫生出版社2018:673-675.2吴丽群,熊春秋,黄引平等.妊娠期短暂性尿前症的研究进展J.国际生殖健康/计划生育杂志，2008(6).3王庭槐，罗自强,沈索霖等.生理学第9版M.北京：人民卫生出版社，2018:233,245.辛颖.儿童尿崩症诊治进展几中华实用J困临床杂志,2013,28(8):638-640.