2022体位性低血压的诊断和治疗（全文）.docx

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1、2022体位性低血压的诊断和治疗（全文）体位改变时血压大幅度异常下降（体位性低血压）是一种生理体征，也是影响血压稳态的各种情况的最终共同途径。直立性低血压非常常见，并随着年龄的增长而增加，影响约五分之一60岁以上社区居民和1/4的长期患病人员。高达1/4的出现不明原因晕厥和严重体位不耐受的患者有体位性低血压。直立性低血压会对生活质量产生负面影响，可导致创伤性跌倒、缩短预期寿命并增加各种疾病（主要是心血管疾病）的风险。通过消除或减少诱发、加剧体位性低血压的因素（如低血容量和药物治疗）或防止身体失衡，通常可以提高站立血压进而提高体位耐受性。慢性体位性低血压可能是神经障碍的一个特征，影响血管压力反射

2、，导致站立时血管收缩受损;在这种情况下称为神经源性体位性低血压。神经源性体位性低血压最常发生在神经退行性疾病患者中，这些神经退行性疾病包括神经组织中错误折叠a-突触核蛋白的细胞内积累（即突触核蛋白病）、脊髓损伤或由糖尿病、淀粉样变、有毒物质、自身免疫疾病或副肿瘤疾病引起的小纤维神经病变。非神经源性原因（如低血容量、多药性、心力衰竭、心律失常或晚期瓣膜病）的体位性低血压在一般人群中更为常见，但可与神经源性体位性低血压并存时更严重。随着先进的血流动力学分析和连续血压测量的增加，发现了体位血压调节障碍的四种主要亚型（初始体位性低血压、延迟性血压恢复、经典体位性低血压和延迟性体位性低血压），并有助于临

3、床识别体位性低血压的不同表现。新出现的体位性低血压亚组的预后影响的证据正在增加。神经源性体位性低血压可能代表帕金森病或相关突触核蛋白病的早期临床表现，这是特别有趣的，这些可以作为生物标志物来评估未来疾病缓解治疗的效果。在这篇综述中，我们批判性地回顾了站立引起的主要生理变化，直立性低血压的四种亚型的主要临床特征，以及这四种亚型对辅助检查、长期预后和治疗的影响;我们还提出逐步诊断和个性化管理方法的最新见解。体位性低血压的临床表现和分类体位性低血压的发生是由于在直立姿势下，由于重力对心血管血流动力学的影响，无法维持正常的血管张力（图1）。体位性低血压通常发生在代偿反应不足或过度时，通常是由于动脉压力

4、反射的失败导致。图-1:直立姿势的稳态循环调整直立压力导致血液从胸部转移到隔膜下方扩张静脉的系统。静脉汇集会迅速减少中心血容量，而这种减少会因下肢静脉压力增加而导致血浆毛细血管滤过增加而更加复杂。中心血容量的减少会降低心脏充盈量和每搏输出量（每次心跳泵出的容量）。在健康个体中，站立时心率增加，但不足以补偿每搏输出量的减少，因此心输出量（每搏输出量和心率的乘积）减少。直立姿势（大箭头）的关键循环调节是动脉压力反射介导的小动脉和内脏静脉容量血管收缩，随后全身血管阻力增加，以补偿心输出量的减少，因此维持正常血压（平均动脉压）=心输出量X全身血管阻力）。这种反应因骨骼和腹部肌肉张力的增加而增强，通过骨

5、骼肌泵增加静脉回流。在健康个体中，平均血压变化不大，收缩压仅略微降低（如果存在），而舒张压升高。体液激活，特别是血浆肾素增加活动和加压素释放，也支持长时间站立期间的循环。脑自动调节有助于在各种灌注压力下维持脑血流量。CBV=中心血容量由此产生的体位性低血压可以表现为多种形式:基于体位生命体征的无症状测量结果;有直立性症状（如头昏眼花），在仰卧姿势后缓解;有直立体征（认知能力减退），无症状（如低血压性意识丧失）；或伴有明显的意识丧失（晕厥）。体位性低血压的临床表现可包括多种症状，症状之间的过渡可能取决于潜在原因或加重因素。值得注意的是，患者可能对症状不清楚，可能只表现为疲劳、认知障碍、下肢无力或

6、步态障碍，或者可能根本没有症状。图2显示了直立性低血压的四种主要亚型，这些亚型是根据站立时血压反应的大小和时间定义的。显示正常恢复的连续血压曲线示意图以及初始体位性低血压、延迟性血压恢复、典型体位性低血压和延迟性体位性低血压的诊断标准。因为大约95%的直立性不耐受和不明原因晕厥的患者仅通过收缩压标准就可以确定为直立性低血压，因此我们仅显示收缩压标准。需要注意的是，在有仰卧位高血压的患者中，收缩压降低30mmHg通常定义为典型的体位性低血压。疑似体位性低血压的诊断检查病史采集病史采集对于评估患者的体位性症状和将体位性低血压与其他引起体位性不耐受的疾病（特别是血管迷走神经性晕厥和体位性心动过速综合

7、征）区分是至关重要的。自主神经激活的症状和体征（如出汗和心悸）可提示体位性心动过速综合征和血管迷走神经性晕厥，情绪或疼痛触发可提示血管迷走神经性晕厥。站立后立即出现的反复和短暂的直立性不耐受史（通常在站起来并行走后约5步内）是初始直立性低血压的高度特异性病史。经典的体位性低血压与最初的体位性低血压相比，由于长时间的大脑（包括视网膜）灌注不足，引起的症状不那么直接但更持久;这种低灌注可导致头晕、视力模糊、听力模糊、认知能力减退,最终导致晕厥（即由于全脑低灌注引起的短暂意识丧失）。偶尔，如果脑低灌注是区域性的，可能会发生短暂性脑缺血发作。典型的体位性低血压，特别是神经源性低血压，也可表现为肩颈肌肉

8、灌注不足（引起所谓的衣架样疼痛）、肺部（由于肺尖灌注不足导致的通气灌注不匹配而引起呼吸困难），很少出现胸痛（即使冠状动脉通畅也会引起胸痛）。这些症状在站立或甚至坐着时间发生，但在仰卧时不会发生，并持续和反复出现。站立不耐受通常在夜间排钠后的早晨、血容量丢失、停止运动后、进食或饮酒后、环境温度较高时、患者长时间平卧后站立时以及身体去条件调节时更为明显。直立不耐受的频率、严重程度和类型在经典和迟发性直立能力下降患者之间似乎没有区别。神经源性体位性低血压的体位症状与站立时的最低血压相关，而与血压下降的幅度无关。然而，尽管站立时血压很低，但高达一半的神经源性体位性低血压患者没有症状，尽管目击者可能观察

9、到患者站着时认知能力变慢。这种低血压意识的丧失可以部分解释神经源性体位性低血压患者与同龄无体位性低血压患者相比，跌倒风险增加的原因，因为患者可能没有采取预防措施，也可能不记得导致跌倒的意识丧失。由中枢神经系统突触核蛋白病（即多系统萎缩、帕金森病或路易体痴呆）引起的神经源性体位性低血压患者中，低血压导致意识不清尤其常见。对于帕金森病和周围自主神经障碍引起的神经源性体位性低血压患者，在患者直立时进行的神经心理学测试比在仰卧或坐着时进行的测试产生的认知性能更差。认知障碍和体位性低血压之间的关联似乎与低血压的程度有关，正如对帕金森病痴呆患者胆碱酯酶抑制剂卡巴拉汀的两项随机对照试验的事后分析所示。这些分

10、析显示，治疗后血压升高的体位性低血压患者比血压没有升高的患者有更大的认知获益，这表明临床获益是由抗低血压效应而不是抗胆碱能效应解释的。病史采集应始终包括对心血管不良反应和体位性低血压相关共病的药物的全面回顾。应该特别注意，体位性低血压的出现可能是一种更广泛的神经系统紊乱的迹象，这种紊乱也会影响其他器官的控制。因此，初始评估应扩展到其他自主神经症状（例如便秘、勃起功能障碍和膀胱问题），并包括全面的神经系统检查，以寻找认知能力下降、帕金森症、共济失调或周围神经病变的迹象。至少有四分之一的纯自主神经衰竭患者最终被诊断为CNS突触核蛋白病。表明此类诊断风险增加的临床特征包括严重的膀胱问题、便秘、轻微的

11、运动障碍和精神症状（病例）。一名58岁女性，因站立不动或爬楼梯后头晕8年就诊，坐下或躺下缓解。描述不能耐受高温和尿潴留，偶有尿失禁（从6年前开始，通过间歇性自我导尿治疗）。她有目睹的扮演行为，步态宽。无其他病史及服用其他药物。心脏评估显示轻度功能不全，但没有结构异常。倾斜平台试验在3分钟内重现了她的典型症状，同时收缩压逐渐降低（从仰卧位159112mmHg仰卧位到倾斜时85/71mmHg）,但心率仅轻度增加（从仰卧位每分钟62次至倾斜时每分钟75次）,（心率）（收缩压）的比率为每分钟02次/mmHg。严重的体位性低血压和心率轻度增快，加上深呼吸期间心率变异性降低和Valsalva动作期间没有血

12、压过冲，证实为神经源性体位性低血压。尽管没有喉喘、呼吸暂停、明显的帕金森病的症状、反射亢进或脑MRl异常，但结合神经源性体位性低血压、扮演行为和膀胱功能障碍支持诊断可能为多系统萎缩前期。一个互动环节确定了跷二腿和收紧腹部和臀部肌肉是非常有效的应对措施，患者成功地应用了这些措施缓解了症状。此外，在诱发事件（如社交活动中站立）之前，她会饮用500ml的水，然后缓慢站起来。她将床头抬高20。，以降低仰卧位高血压并改善体位性低血压。随着时间的推移，她的头晕加重，开始使用氟氢可的松（005mg天）和米多君（5mg,每天3次）治疗。尽管氟氢可的松的剂量保持稳定，但根据她的症状变化，在需要时使用米多君:冬季

13、在家时症状轻微,但在炎热的夏天或运动较多时症状严重。61岁时，她出现了步态和肢体共济失调，最终诊断为小脑型多系统萎缩。主动床边站立试验床边站立试验检查基本生理，对体位性低血压的诊断和分类至关重要。在门诊使用自动测量仪或上臂袖带和听诊器测量血压是合适的。为方便起见，通常使用从坐到站（而不是从躺到站）的测量方法来初步评估体位性低血压，缺点是敏感度较低。在研究方案中要求患者仰卧和站立时，在心脏水平上使用袖带进行准确测量。在日常练习中，手臂垂直并与身体平行的直立测量就足够了。从躺到站的测量比从坐到站的测量更容易检测到体位性低血压，但对于老年患者或有平衡或肌肉骨骼问题的患者来说，这可能具有挑战性。因为对

14、治疗策略有影响筛查仰卧位高血压（即收缩压140mmHg,舒张压90mmHg,或两者兼有）很重要，特别是在神经源性体位性低血压中。对于脊髓损伤或极度虚弱不能进行站立试验的患者，被动坐姿直立压力试验是一种替代方法。在体位测量血压时，5分钟的仰卧休息时间就足够了。这段时间足以使血压稳定下来，并能够评估是否存在仰卧位高血压，但又足够短，可以防止站立时最初短暂的血压下降出现不必要的增强，这种情况经常出现在长时间仰卧位休息后。我们建议在站立后1分钟、2分钟和3分钟进行三次血压测量。当使用测量仪器时，测量的准确时间可能会发生变化，但在筛查经典体位性低血压时，这种变化是可以接受的。在站立30秒后，可以通过额外

15、的测量来评估延迟的血压恢复。最初的体位性低血压发生在站立后不久，传统的血压测量无法检测到;相反，需要持续的血压监测。然而，很少需要这样的评估，因为最初的体位性低血压通常只根据病史就可以确定。我们建议对有可能与直立性低血压相关的症状（即直立性不耐受、晕厥、跌倒或暂时性意识丧失）的患者采用分步诊断方法,从详细病史、体格检查和床边站立试验开始（图3）。当在床边测试期间血压下降和症状重现时，可以确认症状性体位性低血压的诊断。如果在测试过程中出现血压异常下降而无症状，如果病史提示，尤其在与低血压意识不清相关的神经退行性疾病患者中，很可能诊断为症状性体位性低血压。然而，如果在测试中观察到体位性低血压，但呈

16、现的症状不太一致的情况，则应考虑体位不耐受、晕厥、短暂性意识丧失和跌倒的其他原因。对于没有短暂意识丧失或没有直立性不耐受的跌倒的患者，以及体弱并有合并症的老年患者（60岁），出现的症状情况必须与直立性低血压的诱发因素相对应，这一点至关重要。并且应排除了心脏晕厥的危险。值得注意的是，在床边试验中没有症状的正常血压反应不能排除体位性低血压的可能性。如果床边筛查没有显示体位性低血压，尽管有典型的症状，在餐后或运动后和不同时间重复测量，或记录活动日记的动态血压监测是有用的。动态血压监测可以提供血压降低频率和日常生活中血压下降到多低的信息，记录餐后低血压，并确定是否存在夜间高血压。这样的监测也可以记录低血压的其他诱因，如特定的体育活动。在出现症状时自我测量血压也可能是有帮助的。如果患者在重复正常血压测量期间和测量后持续出现症状，可排除体位性低血压为可能原因，应考虑其他诊断（如醉酒综合征）。然而，如果患者在床边筛查期间描述了短暂的