慢性阻塞性肺病伴急性加重护理查房.docx
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1、2016年呼吸二病区七月份护理查房题目:慢性阻塞性肺病伴急性加重的护理查房日期:2016年7月11日主查人:体检人:指导老师:一、简要病史:呼2-43床XXX男53岁,患者因反复咳嗽、咳痰气促七年,加重1月,于2016年07月06日来我院就诊,入院初步诊断:慢性阻塞性肺病伴急性加重期、继发肺部感染,门诊血气分析提示“二氧化碳分压52.7mmHg,氧分压67mmHg。轻度缺氧予II级护理,测血氧及血压每日一次。鼻导管吸氧2Lmin予化痰,平喘,护胃,抗感染,消炎。阳性体征:听诊双肺呼吸音粗。异常化验:动脉血气报告示:二氧化碳分压:50.7mmHg血红蛋白总量10.3gdL高铁血红蛋白1.300%
2、乳酸2.1Omnlol/L标准碱剩余3.2mmolL红细胞压积0.317实际碳酸氢盐28.2mmolL肺泡动脉氧分压差0.OmmHg血生化报告示:同型半胱氨酸36.4umol总胆固醇5.58mmolL低密度脂蛋白4.07mmolL血常规报告示:血红蛋白:154gL白细胞:12.34*109L中性细胞87.8%淋巴细胞10.0%单核细胞2.2%嗜酸性粒细胞0.0%中性细胞绝对数10.81*l(9L嗜酸性粒细胞绝对数0.00*109L二、病因病理:慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病
3、,气流受限进行性发展,与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关,致残率和病死率很高,全球40岁以上发病率己高达9%10%。病因:慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚,一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因(即环境因素)与内因(即个体易患因素)两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群(可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较
4、差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关)。内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。病理:COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死,溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连,部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大,分泌亢进,腔内分泌物储留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大,腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79(正常小于0.4)o各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润,以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞,严重
5、者为化脓性炎症,黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成,基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生,进而引起气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成,这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀,弹性减退。外观灰白或苍白,表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄,肺泡腔扩大、破裂或形成大疱,血液供应减少,弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润,管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大,纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张,管腔内有痰液存留。细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位,可将阻塞性肺气肿分为
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