2022肝硬化性心力衰竭的发病机制及临床表现（全文）.docx

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1、2022肝硬化性心力衰竭的发病机制及临床表现（全文）肝硬化性心肌病（cirrhoticcardiomyopathy,CCM）是肝硬化常见的并发症之一。由于该病起病较隐匿，且无明显临床表现，只在应激状态下才能发展为显性心力衰竭，因而临床上对其重视程度尚不够，尚缺乏特异性的治疗措施。本文针对肝硬化性心力衰竭的病因、发病机制、病理及临床表现进行了简要综述。病因及发病机制无心脏疾病的肝硬化患者出现心功能不全，表现为对刺激的收缩反应性下降和（或）舒张松弛改变，并伴有电生理异常，即为CCMo如果患者病情进一步恶化，出现严重心功能不全的临床表现，即为肝硬化性心力衰竭。其发病机制可能为以下几方面。N0.1血流

2、动力学异常肝硬化时，肝组织内部结构改变导致肝内循环障碍，门静脉压力进行性增高、门一体静脉侧支循环建立，促进门-肺静脉分流、肝内分流，广泛动静脉吻合支形成，致静脉回流增加，右心室负荷过重。N0.2高动力循环状态高动力循环状态可引起心排血量增加、心率增快、动脉血压和全身血管阻力降低，加之总的血容量增加，心室容量负荷长期处于过重状态，导致心室扩大、心肌细胞增生肥厚，晚期致心肌收缩力下降和心脏舒张功能障碍。N0.3神经、体液因子、内分泌因素参与(1)周围血管扩张刺激周围动脉压力感受器引起肾上腺交感神经兴奋，大量分泌的儿茶酚胺抑制肌浆网对钙的摄取，引起心肌舒张功能障碍。周围血管扩张激活肾素-血管紧张素-

3、醛固酮系统(cirrhoticreninangiotensionaldosteronesystem,RASS)因肝功能损害对彳盾环中抗利尿激素、醛固酮灭活能力降低,大量抗利尿激素和醛固酮分泌引起钠水潴留，加重心脏前负荷；同时，醛固酮还可直接引起心肌细胞肥大，致心肌间质纤维化，即心肌重构。(2)由于肝功能损害，体内大量扩血管物质的存在导致血压降低，心脏通过增加心率和每搏量维持血压，亦导致心肌肥大；心肌肥大是导致心脏舒张功能减退的主要病理改变之一。(3)肝硬化患者由于肝细胞低血流灌注和门体分流，自肠道吸收的毒性物质可逃避肝脏的灭活作用而进入体循环，导致胆红素、内毒素等代谢产物的堆积，细胞因子如白细

4、胞介素、肿瘤坏死因子等增高，对心脏产生抑制作用。有些因子能激活诱导型一氧化氮合酶，诱导心肌组织产生过多一氧化氮，从而影响心脏收缩功能。(4)心肌供血不足及缺氧：周围血管扩张，血压降低，导致冠状动脉灌注压降低，冠状动脉供血量减少；心肌肥大，使心肌相对供血减少；大量肺内动静脉侧支开放，导致血液氧饱和度不足，这些因素使心肌细胞缺氧,产生腺昔三磷酸不足，心肌细胞肌浆网钙泵对钙离子摄取障碍，心肌舒张减慢。(5)肺动脉高压：肝硬化门静脉高压时可发生肺动脉高压，使右心室压力增高，右心室内径增大。(6)自主神经功能素乱激活RASS,导致升压素和内皮素-1水平提高，调节了血液动力循环。(7)CCM时心脏负荷的影

5、响：部分肝硬化患者心脏虽然无自觉症状，但一旦有增加患者心脏负荷的情况出现，如运动、药物、门体静脉分流术、经颈静脉肝内门体分流术、肝移植等，可立即升高肺动脉压、肺毛细血管楔压和右心房压，诱发心力衰竭。上述诸多因素最终促使左心室扩大、左心室舒张终末压增加、心收缩功能及舒张功能减退，导致心力衰竭。病理学表现肝硬化性心力衰竭患者心脏的主要病理改变包括：心肌间质水肿、纤维断裂点状出血、纤维化和渗出，以及细胞核空泡样变性，心外膜点状出血、心包积液和心室肥厚增大。临床表现根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度，肝硬化性心力衰竭可分为慢性充血性心力衰竭(chronieheartfailure,CHF)及急性左

6、心衰竭(acuteleftheartfailure,AHF)o在原有慢性心脏病基础上逐渐出现心力衰竭症状、体征的为慢性心力衰竭。慢性稳定性心力衰竭恶化称为失代偿性心力衰竭，如失代偿突然发生则称为急性心力衰竭。N0.1症状患者除了肝硬化常见症状，如乏力、腹胀、出血倾向、内分泌紊乱及门静脉高压等表现外，还有不同程度的心前区不适或绞痛、胸闷、心悸、水肿、少尿等心功能不全的表现。早期心衰症状不明显，严重失代偿可表现为咳嗽、活动耐力降低、呼吸困难，较轻者为上楼时呼吸困难、憋气；继而可发展为劳力时呼吸困难、端坐呼吸或夜间阵发性呼吸困难。有半数患者伴有头晕，焦虑不安、失眠、情绪紧张等神经系统症状，心功能改善

7、后可减轻。N0.2体征体征主要为高排血量表现：脉速、脉压增大，皮肤温暖干燥；肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律；急性左心衰时双肺可闻及干湿啰音，右心衰时可见颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、水肿等体循环淤血表现；肝脏早期肿大可触及，质硬而边缘钝；后期缩小，肋下常触不到。半数患者可触及肿大的脾脏，常为中度，少数为重度。实验室和其他检查N0.1肝硬化方面常规检查尿常规在黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。粪常规消化道出血时出现肉眼可见的黑便，门静脉高压性胃病引起的慢性出血，粪隐血试验阳性；血常规是必要的，了解有无贫血；凝血功能、肝肾功能及电解质是重要而基本的检查。N0.2BNPxN末端前体BNP升

8、高BNP和N末端前体BNP(NT-proBNP)可用于因呼吸困难而疑为心衰的诊断和鉴别诊断。BNP35pgLlNT-proBNP125pg/L不支持慢性心衰诊断，其灵敏度和特异性低于急性左心衰竭。NT-proBNP300pg/L,BNP5000pg/L提示心衰患者短期死亡率较高；1000pg/L提示长期死亡率较高。在灰区值(介于排除和根据年龄调整的纳入值之间)需综合考虑临床状况正确评估其临床意义，并排除急性冠状动脉综合征、慢性肺部疾病、高血压、心房颤动等。BNP和NTpro-BNP升高的水平与肝功能Child-Pugh积分呈正相关，因此，血浆BNP和NTpro-BNP水平不仅是评定心衰的进程和

9、判断预后的敏感指标，对预测肝硬化的进展也有一定价值。N0.3心电图心电图表现主要为心肌供血不足的表现，如ST-T改变、QRS波异常、QT间期延长、T波低平或倒置等，其次是各种心律失常，如窦性心动过缓、窦性心动过速、各种房室传导阻滞、房性期前收缩、室性期前收缩、阵发性室上性心动过速等，甚至有一过性心房颤动、加速型室性自主心律。肺动脉高压时有肺性P波等表现。其中QT间期延长比较常见，无论是酒精性还是非酒精性肝硬化，QT间期延长与肝功能不全的程度和循环血浆中去甲肾上腺素水平相一致，与增长的突发性心源性死亡有关，但与肝硬化的病因无关。N0.4X线检查胸部X线可表现为肺淤血，心影正常或增大；根据肺淤血程

10、度可判断左心衰竭严重程度；慢性左心衰竭可见肺叶胸膜增厚，或少量胸腔积液；急性左心衰时，肺间质水肿可见两肺野下部肋膈角出见密集而短的水平线（KerIeyB线），肺泡性肺水肿可见肺门蝴蝶状影像。N0.5超声心动图检查左心室射血分数（LVEF）反映左心室收缩功能。正常LVEF50%,LVEF40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。心衰时心搏指数、左心室射血分数均下降，静息LVEF55%舒张功能不全时，E峰下降,A峰增高，E/A值降低,舒张早期充盈延迟,减速时间延长200ms,等容舒张时间延长80msoNO.6其他放射性核素心肌显像是一项操作简单、用途广泛且无创的检查方法，可以反映病变心肌的血流灌注代谢、神经受体分布，以及坏死、凋亡等引起的心肌损伤方面的信息，可以提供临床所需的心力衰竭患者的病理生理信息、心肌病变范围和预后、心衰的病因诊断及评估心室功能等作用。心脏磁共振（CMRI）可更准确了解心脏结构及功能，但价格稍贵。