宠物人兽共患病猫抓热的诊治要点.docx
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1、宠物人兽共患病猫抓热的诊治要点猫抓热(Cat-scratchfever)又称猫抓病(CatscratchdiseaseCSD),是由汉塞巴尔通体感染引起的一种良性自限性感染性疾病,在机体免疫功能正常者常表现为皮肤或头面部淋巴结病变,而在免疫功能低下者可发生严重的全身性病变。猫抓病最早由巴黎大学儿科医师RoberDebre于1931年描述,其结合多年的诊治经验,认为该病与猫的抓伤密切相关,于1950年,对这种猫抓伤后出现的区域性浅表淋巴结肿大性疾病命名为猫抓病。1983年,Wear等使用WarhinStarry(WS染色)银染色法和Brow-Hopp组织革兰染色法在怀疑猫抓病的患者淋巴结内检测到
2、革兰染色阴性、WS染色呈黑色的短棒状杆菌,确定了猫抓病是一种细菌感染性疾病。随着检测技术的不断发展,该细菌最终被命名为巴尔通体。一、病原(一)分类地位汉赛巴尔通体是革兰染色阴性、抗酸染色阴性,营养条件要求苛刻,兼性细胞内寄生的需氧杆菌。伯杰氏系统细菌学手册(2004)将之归录于变形菌纲,Q-变形菌纲,根瘤菌目,巴尔通体科,巴尔通体属。(一)形态学及基本特征汉赛巴尔通体是一类革兰氏阴性的需氧杆菌,个别种有鞭毛,为兼性细胞内寄生。主要寄生在血细胞、血管内皮细胞及淋巴结细胞内,有的可存在于红细胞内或表面。巴尔通体常呈多形性,革兰氏染色阴性,Gimanez染色呈红色,也可用Warthin-Starry
3、染色。杆菌样巴尔通体的培养物有1110根单端鞭毛,长3IOUm;也有少数菌体可同时具有次极端或侧鞭毛,初分离的汉赛巴尔通体有菌毛,传代后则失去菌毛。在杆菌样巴尔通体和汉赛巴尔通体中均发现噬菌体,其头部呈二十面体,直径约40nm,包装含宿主菌染色体DNA14kbo(三)培养特性汉赛巴尔通体是细胞内寄生,目前的培养多是用血琼脂培养,如巧克力血琼脂、大豆胰酶血琼脂、Bruldla肉汤血琼脂及脑心浸液血琼脂等。汉赛巴尔通体通常在37。C含5%的CO2的血培养基上生长,也可在含小牛血清的肉汤中培养。所有的巴尔通体在血琼脂培养基上生长缓慢,原代培养在血琼脂平板上需26周平均21d的时间才能形成菌落,在临床
4、上,这种拖延的培养期常常会导致阴性的培养结果。(四)理化特性巴尔通体生化反应不活泼,缺少糖酵解酶,可利用琥珀酸盐、丙酮酸盐和谷氨酰胺。肽酶活性状况因菌株不同而稍有差异,靛基质、尿素分解、鸟氨酸脱竣酶和硝酸盐还原试验等均为阴性。体外药物敏感测定表明CSD对丁胺卡那霉素、庆大霉素、妥布霉素、甲氧吩头抱霉素、头抱胺嚷吩敏感,对万古霉素、竣嘎吩青霉素、氧哌嗪青霉素中度敏感,对青霉素、氨年青霉素、红霉素、四环素、氯霉素、氯林可霉素、先锋霉素I及吠喃妥因耐药。二、流行病学(一)传染来源主要是带菌的猫(通常在1岁以下)。病原体存在于猫的口咽部,猫感染后可形成菌血症,并可通过猫身上的跳蚤在猫群中传播,故猫的带
5、菌率相当高,有报道宠物猫的感染率达40%。(一)传播途径犬、猫和啮齿动物等许多家养和野生的动物都是多种巴尔通体慢性感染的储存宿主。蝇、跳蚤、虱子和白蛉等节肢动物也可以传播该病原,其中跳蚤在传播猫巴尔通体中发挥了重要的作用。动物被咬伤、抓伤或通过节肢动物传播而感染巴尔通体后,病原定植在红细胞或内皮细胞上,并一直在血液中存在。人通常是在被猫抓伤、咬伤或和猫密切接触后而感染。确切的感染机制尚不明确,推测病原体是随猫蚤的粪便进入人体破损的皮肤,然后经淋巴管到达区域淋巴结,引起炎症反应。由猫蚤叮咬传播本病尚不能肯定。(三)易感动物巴尔通体已经从许多种类的动物体内分离或者检测到,已确定和潜在的宿主有猫、狗
6、、兔、牛、啮齿动物,以及野生动物,如野生猫科动物(美洲野猫、美洲狮和山狮)、草原狼、鹿、麋鹿和狐狸。新的巴尔通体被发现能感染多种温血(狗、啮齿动物)和冷血(爬行类、两栖类)脊椎动物。(四)流行特征猫的汉赛巴尔通体血清阳性率在世界不同地区有很大的差异,美国地方性血清学阳性3.7%54.6%不等,在欧洲以荷兰的猫血清阳性率最高(22.0%);在法国巴黎,41.1%的猫血清学呈阳性,其中有16.5%患菌血症;而意大利流浪猫汉赛巴尔通体血清抗体阳性率则高达38.0%o宠物猫与流浪猫相比,其菌血症的患病率较低。虽然幼猫比老猫更易于患菌血症,但老猫更易出现慢性的细菌感染。另外,猫群的年龄分布、猫蚤滋生的情
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