颅内压增高患者的诊疗护理.docx

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1、颅内压增高患者的诊疗护理第一节概述颅骨分为脑颅和面颅两部分，脑颅围成颅腔容纳脑，面颅构成颜面的骨性轮廓。颅腔的顶部由前向后由额骨、顶骨和枕骨构成，颅腔的底部由额骨、筛骨、蝶骨、题骨和枕骨构成，颅底承托脑。颅腔被小脑幕分成幕上腔和幕下腔。幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔，分别容纳左右大脑半球。幕下腔容纳小脑、脑桥和延髓。中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，与大脑题叶的钩回、海马回相邻。发自大脑脚内侧的动眼神经，通过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁，直至眶上裂。颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔，延髓下端通过此孔与脊髓相连，小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对。脑和脊髓的表面有3层被膜由

2、外向内依次为硬脑（脊）膜、蛛网膜和软脑（脊）膜。蛛网膜与软脑（脊）膜间的腔隙称蛛网膜下隙，内含脑脊液。脑脊液是无色透明的液体,由各脑室的脉络丛产生，流动于脑室及蛛网膜下隙中，最后经矢状窦旁的蛛网膜颗粒将脑脊液回渗到上矢状窦，回流至静脉系统。脑脊液处于不断产生和回流的相对平衡状态，具有运输营养物质、带走代谢产物、调节中枢神经系统的酸碱平衡、缓冲脑和脊髓内的压力、保护和支持脑和脊髓的作用。一、颅内压的形成与正常值1 .颅内压的形成颅内压(intracranialpressure,ICP)是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，以脑脊液压力为代表。正常成人颅腔是由颅底骨和颅盖骨组成的半封闭体腔，有容纳和

3、保护其内容物的作用，成年后颅腔的容积是固定不变的，14001500mLo颅腔的内容物主要包括脑组织、脑脊液和血液，在正常生理情况下，三者与颅腔容积相适应，使颅内保持着相对稳定的压力。2 ,颅内压的正常值由于颅内脑脊液介于颅腔壁与脑组织之间，通常以侧卧位时脑脊液的静水压代表颅内压，可通过腰椎穿刺或直接穿刺脑室测定。正常颅内压，在侧卧位时：成人为70200mmH20,儿童为50100mH200颅内压对静脉压的变动很敏感，测压时如压迫颈静脉，颅内压立即升高。咳嗽、打喷嚏、憋气、用力等也可引起颅内压相应明显的波动。二、颅内压的调节与代偿1.颅内压的调节正常颅内压因受多种因素影响而有小范围的波动，它可随

4、血压、呼吸的变化而波动，收缩期颅内压略升高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略增高，吸气时压力稍降低。颅内压的调节主要靠脑脊液量的增减调节，脑脊液吸收量与颅内压高低成正比，在正常生理状态下，脑脊液分泌量为0.30.5mLmin,生成量与吸收量相同。在颅内压增高情况下，脑脊液吸收加快，吸收速率可达2mLmin。颅内压增高早期，为保持一定的血流量以维持脑组织正常功能，以减少脑脊液流量为主。通过以下途径完成：颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被挤入椎管；脑脊液吸收加快；脉络丛血管收缩,脑脊液分泌减少。因脑脊液总量仅占颅腔容积的10%,颅内压增加到一定程度时，上述生理调节能力逐渐丧失，导致严重的颅内压增高。3

5、 .颅内压增高时首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩血容量，可缓解颅内压的代偿容积为颅腔容积的8%10%o当颅内压高于20OmmH20时，部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，同时脑脊液分泌较前减少而吸收增加，从而使颅内脑脊液量减少以保持颅内压的平衡；相反，当颅内压低于70mmH20时，脑脊液的分泌增加而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压在正常范围。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%,血液则依据血流量的不同占总容积的2%11%,一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%,超过此范围，颅内压开始增高。三、引起颅内压增高的原因（一）颅内压增高的原因1 .颅腔内容物的体积增大脑体积增大：如脑组织损伤、缺血

6、缺氧导致脑水肿;脑脊液增多：脑脊液分泌增多、脑脊液循环受阻等导致脑积水；颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多。2 .颅内占位性病变如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等占位性病变使颅内空间相对变小。3 .颅腔狭小先天性畸形使颅腔的容积变小如狭颅症、颅底凹陷症、颅骨骨瘤、畸形性骨炎或颅骨凹陷性骨折等而使颅腔容积缩小。（一）影响颅内压增高的因素1 .年龄婴幼儿及小儿因颅缝尚未闭合或闭合不全，颅内压增高时可使颅缝裂开而使烦腔容积明显增加，有效缓和了颅内压力，从而延长了病情发展的速度。而老年人因脑萎缩使得颅内的代偿的空间增大，所以病程的进展也相对延长。2 .病变生长速度和性质颅内压增高的发

7、生发展过程中，机体通过调节脑脊液和脑血容量维持正常的功能。由于颅内压自身调节功能的存在,颅内压的变化很小或不明显，随着颅内病变的生长扩张，调节功能逐渐耗竭，颅内压逐渐升高，当颅腔内容物体积增大超过颅腔容积的8%10%,则会产生严重的颅内压增高，这种现象称为体积压力反应(VolUme-PreSSUrereSPonse,VPR)o该曲线表明颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅引起微小的压力下降。当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降。即颅内压的调节功能存在一临界点，当颅内容物体积的增加超过该临界点

8、后，即使体积仅有微小变化，也可引起颅内压急剧上升，甚至导致脑疝。3 .病变部位位于脑室系统、中线部位、后颅窝、颅内大静脉窦附近病变，由于病变容易影响脑脊液循环和静脉血回流而引起梗阻性脑积水，故颅内压增高症状出现早并且严重。4 .颅内病变伴发脑水肿程度颅内炎性病变、恶性肿瘤可伴有明显的脑水肿，因此早期也易出现颅内压增高症状。5 .全身性系统性疾病尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、高碳酸血症等可引起继发脑水肿而致颅内压增高。高热也可加重颅内压增高的程度。第二节颅内压增高患者的护理一、颅内压增高颅内压增高(increased!ntracranialpressure)是指当颅腔内容物体积增加或颅腔容积

9、缩小超过颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续超过20OmnIH20,头痛、呕吐、视盘水肿等三主征。(一)病因1 .颅脑损伤颅脑外伤导致颅内血肿、脑挫裂伤伴有的脑水肿、外伤性脑积水等是引起颅内压增高的常见病因。2 .颅内肿瘤颅内肿瘤80%以上会出现颅内压增高，一般肿瘤体积越大，颅内压增高愈明显，但肿瘤大小并非是唯一因素，肿瘤生长的部位、性质和生长速度也是颅内压增高程度的重要影响因素。3 .颅内感染脑脓肿、化脓性脑膜炎等大多引起颅内压增高，结核性脑膜炎晚期可引起脑脊液循环通路受阻，往往出现严重的脑积水和颅内压增高。4 ,脑血管疾病颅内动脉瘤、脑动静脉畸形发生蛛网膜下隙出血、脑血栓引起脑软化灶周围水肿等

10、都可致脑组织体积增大、脑脊液回流受阻而引起颅内压增高。5 .脑寄生虫病脑囊虫病、脑包虫病等可不同程度引起脑占位性变和脑积水，从而引起颅内压增高。6 .颅脑先天性疾病婴幼儿先天性脑积水、先天性小脑扁桃体下疝、狭颅症、颅底凹陷等。7 .脑缺氧心搏呼吸骤停、癫痫持续状态等可导致严重的脑缺氧和继发性脑水肿，从而出现颅内压增高。（二）分类1.按病因分类（1）弥漫性颅内压增高其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显压力差，故脑组织无明显移位。（2）局灶性颅内压增高颅内局限的扩张性病变（如颅内血肿、肿瘤等）部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力

11、差导致脑室、脑干及中线结构移位。8 .按病变发展分类（1）急性颅内压增高常见于急性颅脑损伤引起的颅内出血、高血压性脑出血等。其病情变化快，颅内压增高引起的症状和体征严重，可导致生命体征（血压、呼吸、脉搏、体温）出现剧烈变化。（2）亚急性颅内压增高多见于颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等发展较快的颅内病变。病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的症状和体征较轻或不明显。（3）慢性颅内压增高病情发展缓慢，颅内压增高的反应不明显，可长期无症状和体征，病情发展时好时坏。多见于颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等生长缓慢的颅脑疾病。（三）病理生理颅内压持续增高，可引起一系列的中枢神经系统功能

12、紊乱和病理变化，主要的病理变化如下。1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡正常成人每分钟约有1200mL血液进入颅内，并能自行调节。颅内压增高时，脑灌注压下降，机体通过脑血管扩张降低脑血管阻力，维持脑血流量稳定。脑血流量（CBF）=（平均动脉压-颅内压）/脑血管阻力，其中脑灌注压（GPP）二平均动脉压-颅内压，所以脑血流量（CBF）=脑灌注压/脑血管阻力；正常脑灌注压为7090mmHg,脑血管的阻力为L22.5mmHg,此时脑血管的自动调节功能良好，如果颅内压不断增高使脑灌注压低于40mmHg时，脑血管自动调节功能丧失。脑血流量急剧下降，致脑组织缺氧和代谢紊乱，加重脑水肿，使颅内压进一步增高。如

13、果颅内压升高到接近平均动脉压时，脑血流量几乎为零，脑组织处于严重缺血缺氧状态，最终可导致脑死亡。2 .脑水肿颅内压增高可直接导致脑组织缺氧和代谢紊乱从而产生脑水肿，使颅内压进一步增高。脑水肿时液体的积聚在细胞外间隙称为血管源性脑水肿。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变，主要是由于毛细胞血管的通透性增加，导致水分积聚在神经细胞和胶质细胞间隙，使脑体积增加所致；若脑水肿时液体积聚在细胞膜内，则称为细胞中毒性脑水肿。可能是由于某些毒素作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。3 .库欣(Cushing)反应当颅内压增高接

14、近动脉舒张压时，脑处于严重的缺血缺氧状态。机体为了维持必需的脑血流量，通过收缩全身周围血管、升高血压、增加心输出量、呼吸减慢加深等自主神经系统的反射作用，以提高脑灌注压和血氧饱和度。这种以升高动脉压并伴心率减慢、心搏出量增加和呼吸深慢的三联反应，即称为库欣(Cushing)反应。4 .胃肠紊乱及消化道出血部分颅高压患者可首先出现胃肠功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血等症状，这与颅内压增高引起下丘脑缺血而致自主神经功能紊乱有关。5 .神经源性肺水肿由于下丘脑、延髓受压导致Q肾上腺素能神经活性增强,血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，

15、患者可出现呼吸急促、痰鸣音并有大量血性泡沫状痰液。在急性颅高压病例中发生率为5%10%o（四）临床表现1.头痛是最常见症状，持续性疼痛阵发性加剧，以胀痛和撕裂性痛多见；头痛程度随颅内压增高而进行性加重，咳嗽、打喷嚏、用力、弯腰、低头时也可加重；以夜间和清晨较重；多见双额部和颈部，也可从颈枕部向前放射至眼眶。头痛的部位和性质与颅内原发病变的部位和性质有一定关系。6 .呕吐常出现于剧烈头痛时，呈喷射状，多发生在餐后，与进食无关，为迷走神经受激惹所致。7 .视盘水肿是颅内压增高的重要客观体征，多见于慢性颅内压增高。因视神经受压、眼底静脉回流受阻引起。表现为视盘水肿充血、边缘模糊不清，中央凹陷变浅或消

16、失，视盘隆起，视网膜静脉怒张、纤曲，动、静脉比例失调，严重时视盘周围可见火焰状出血。若视盘水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征二颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致,可以其中一项为首发症状。颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视。8 .意识障碍及生命体征变化慢性颅内压增高的患者往往神志淡漠，反应迟钝；急性颅内压增高者常有明显的进行性意识障碍甚至昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失，去皮质强直。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不