老动脉粥样硬化.ppt

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1、老年动脉粥样硬化老年动脉粥样硬化 Atherosclerosis AS 9/7/2023老年动脉粥样硬化2 内内 容容q AS总论总论q AS各论各论 动脉粥样硬化性主动脉瘤动脉粥样硬化性主动脉瘤 老年闭塞性周围动脉粥样硬化老年闭塞性周围动脉粥样硬化 9/7/2023老年动脉粥样硬化3概概 述述 q粥样动脉硬化：粥样动脉硬化：粥样（麦片粥）、硬化（坚硬）粥样（麦片粥）、硬化（坚硬）q是老年人死亡的主要原因是老年人死亡的主要原因q成年的中后期才表现出临床症状成年的中后期才表现出临床症状q退行性病变退行性病变脂质和坏死组织沉淀脂质和坏死组织沉淀q多变性：致密状纤维化多变性：致密状纤维化脂质和坏死碎

2、屑脂质和坏死碎屑总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化4概概 述述 三个基本的生物过程三个基本的生物过程平滑肌堆积，巨噬平滑肌堆积，巨噬C、TC聚集聚集结缔组织堆积：胶原、弹力纤维、粘多糖结缔组织堆积：胶原、弹力纤维、粘多糖脂质堆积脂质堆积总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化5正常肌层结构正常肌层结构总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化6ASAS一个进行性过程一个进行性过程 总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化7一、一、AS危险因子危险因子q不是直接的病因，可预测疾病的不是直接的病因，可预测疾病的危险性危险性q独立的危险因子：血浆胆固醇独立的危险因子：血浆胆固醇 浓浓度、吸烟、高

3、血压度、吸烟、高血压q其他：糖尿病、肥胖、年龄、性其他：糖尿病、肥胖、年龄、性别等别等总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化8一、一、AS危险因子危险因子（一）高胆固醇血症（一）高胆固醇血症大量沉积的胆固醇及胆固醇酯大量沉积的胆固醇及胆固醇酯 实验性喂饲实验性喂饲 胆固醇超过胆固醇超过6.8mmol/L，CVD高出高出5倍倍 服用降脂药物服用降脂药物 CVD降低降低总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化9一、一、AS危险因子危险因子（二）高血压（二）高血压 血压在血压在160/95mmHg以上，以上，CVD高出高出5倍倍 内皮细胞的机械应力直接产生损伤内皮细胞的机械应力直接产生损伤 改变渗

4、透性使更多的脂蛋白易通过改变渗透性使更多的脂蛋白易通过 血管平滑肌细胞的生长血管平滑肌细胞的生长 增加溶酶体酶的活力增加溶酶体酶的活力 总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化10一、一、AS危险因子危险因子（三）糖尿病（三）糖尿病 与其糖、脂代谢异常有密切关系与其糖、脂代谢异常有密切关系 高血糖对动脉内皮的损伤高血糖对动脉内皮的损伤 生长因子与平滑肌增殖生长因子与平滑肌增殖 糖尿病的脂质代谢紊乱糖尿病的脂质代谢紊乱高胰岛素血症高胰岛素血症 总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化11一、一、AS危险因子危险因子（四）高胰岛素血症（四）高胰岛素血症 流行病学调查流行病学调查 胰岛素治疗不能控制

5、动脉粥样硬化的发生胰岛素治疗不能控制动脉粥样硬化的发生 CVD患者多为高胰岛素血症患者多为高胰岛素血症 总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化12一、一、AS危险因子危险因子（五）胰岛素抵抗（五）胰岛素抵抗（IR）组织对胰岛素介导的葡萄糖摄取的抵抗组织对胰岛素介导的葡萄糖摄取的抵抗X综合征综合征”（Syndrome X）A.IRB.糖耐量减退（糖耐量减退（IGT）C.高胰岛素血症高胰岛素血症D.VLDL-TG，HDL-CE.高血压高血压总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化13一、一、AS危险因子危险因子（六）病毒感染（六）病毒感染 主要是疱疹科病毒主要是疱疹科病毒 平滑肌细胞内发现病毒的

6、抗原及核酸平滑肌细胞内发现病毒的抗原及核酸 抗病毒治疗有效抗病毒治疗有效机理机理直接损伤内皮细胞直接损伤内皮细胞 激发免疫反应激发免疫反应基因发生转化基因发生转化 刺激细胞平滑肌细胞的增生刺激细胞平滑肌细胞的增生 总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化14一、一、AS危险因子危险因子（七）吸烟（七）吸烟 尼古丁能刺激交感神经系统活性尼古丁能刺激交感神经系统活性血浆游离脂肪酸及极低密度脂蛋白升高血浆游离脂肪酸及极低密度脂蛋白升高 降低血浆降低血浆HDL-C水平水平吸烟能增加脂质过氧化吸烟能增加脂质过氧化 免疫系统受损免疫系统受损血浆激素、皮质醇、抗利尿激素增高血浆激素、皮质醇、抗利尿激素增高

7、总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化15一、一、AS危险因子危险因子（八）神经类型及遗传（八）神经类型及遗传 型性格的人交感型性格的人交感肾上腺系统亢进肾上腺系统亢进 基因基因（九）肥胖、年龄、生活习惯与性别（九）肥胖、年龄、生活习惯与性别 女性停经后女性停经后CVD上升上升老年人中常见老年人中常见 久坐久坐 总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化16动脉粥样硬化血栓形成的危险因素9/7/2023老年动脉粥样硬化17二、二、AS发病机制发病机制（一）血管内皮损伤反应学说（一）血管内皮损伤反应学说 内皮细胞可调节血管张力、血管通透内皮细胞可调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成、分泌多种活性

8、物质性、抗血栓形成、分泌多种活性物质通透性增高通透性增高内皮分泌的血管活性物质内皮分泌的血管活性物质内皮释放的细胞因子内皮释放的细胞因子总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化18二、二、AS发病机制发病机制（二）脂质浸润学说（二）脂质浸润学说 血管渗透性改变血管渗透性改变脂蛋白清除受阻脂蛋白清除受阻 动脉壁酶的减少、能量代谢障碍动脉壁酶的减少、能量代谢障碍 动脉壁透明质酸和硫酸软骨素的改变动脉壁透明质酸和硫酸软骨素的改变 总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化19二、二、AS发病机制发病机制（三）血栓形成学说（三）血栓形成学说 源于动脉表面的微血栓源于动脉表面的微血栓 证据：证据：动脉粥样

9、斑块中有纤维蛋白和血小板动脉粥样斑块中有纤维蛋白和血小板 机化的血肿和血栓中酷似机化的血肿和血栓中酷似CVS的组成的组成 血栓可转变为动脉粥样斑块血栓可转变为动脉粥样斑块 总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化20二、二、AS发病机制发病机制（四）血小板聚集学说（四）血小板聚集学说内皮细胞轻微损伤时，血小板聚集在表面内皮细胞轻微损伤时，血小板聚集在表面 血小板聚集物损伤动脉壁血小板聚集物损伤动脉壁血小板聚集时释放出血管活性物质血小板聚集时释放出血管活性物质 血管通透性增加血管通透性增加 总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化21二、二、AS发病机制发病机制（五）血流动力学学说（五）血流动力

10、学学说 高血压病人易高血压病人易 患患多发于分叉或弯曲处多发于分叉或弯曲处缩窄以下的低血压段少见缩窄以下的低血压段少见 总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化22二、二、AS发病机制发病机制（六）克隆学说（六）克隆学说 由来源于一个平滑肌细胞的平由来源于一个平滑肌细胞的平滑肌细胞增生并吞噬脂质所致滑肌细胞增生并吞噬脂质所致以孤立的结节出现以孤立的结节出现 总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化23三、三、AS病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理 主要累及体循环系统的大型弹主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉力型动脉和中型肌弹力型动脉 如：如：主动脉主动脉 冠状动脉冠状动脉

11、脑动脉罹患最多脑动脉罹患最多肺循环动脉极少受累肺循环动脉极少受累 总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化24三、三、AS病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理 3种类型种类型病理解剖病理解剖脂质条纹病变脂质条纹病变：早期：早期、局限于动脉内膜、局限于动脉内膜，黄色脂，黄色脂点或脂肪条纹点或脂肪条纹，成分主要是胆固醇和胆固醇酯，成分主要是胆固醇和胆固醇酯 纤维斑块病变纤维斑块病变：由增生的结缔组织和平滑肌细胞，：由增生的结缔组织和平滑肌细胞，体积增大时向管壁中膜扩展体积增大时向管壁中膜扩展，崩解物与脂质混合，崩解物与脂质混合形成粥样物质形成粥样物质复合病变复合病变：由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡

12、、：由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。钙化和附壁血栓所形成。总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化25三、三、AS病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化26三、三、AS病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理 病理生理病理生理主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低 内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞 动脉壁的弹力层和肌层被破坏，使管壁脆弱动脉壁的弹力层和肌层被破坏，使管壁脆弱 病理变化进展缓慢病理变化进展缓慢 动脉粥样硬化病变可部分消退动脉粥样硬化病变可部分消退 总论总论9/7/2023老年

13、动脉粥样硬化27四、四、AS分期和分类分期和分类 分为分为4期期 无症状期或称隐匿期无症状期或称隐匿期 缺血期缺血期 坏死期坏死期 纤维化期纤维化期 总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化28四、四、AS分期和分类分期和分类 总论总论分类分类 按受累动脉部位的不同按受累动脉部位的不同9/7/2023老年动脉粥样硬化293.8%11.9%四、四、AS分期和分类分期和分类19.2%11.8%总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化30五、五、AS临床表现临床表现 器官受累后出现的病象器官受累后出现的病象（一）一般表现（一）一般表现：器官衰退：器官衰退，浅表动脉纤曲、，浅表动脉纤曲、变硬变硬（二）

14、主动脉粥样硬化（二）主动脉粥样硬化：第二心音亢进：第二心音亢进，脉压，脉压增宽增宽，可形成主动脉瘤，可形成主动脉瘤（三）冠状动脉粥样硬化（三）冠状动脉粥样硬化 总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化31 五、五、AS临床表现临床表现（四）脑动脉粥样硬化：脑缺血（四）脑动脉粥样硬化：脑缺血、脑血栓形成或、脑血栓形成或脑出血脑出血（五）肾动脉粥样硬化（五）肾动脉粥样硬化：引起顽固性高血压：引起顽固性高血压（六）肠系膜动脉粥样硬化（六）肠系膜动脉粥样硬化：消化不良：消化不良、腹痛、腹痛、腹胀腹胀（七）四肢动脉粥样硬化（七）四肢动脉粥样硬化：发凉、麻木、间歇性：发凉、麻木、间歇性跛行、坏疽跛行、坏疽

15、，足背动脉搏动减弱或消失，足背动脉搏动减弱或消失 总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化32六、六、AS鉴别诊断鉴别诊断 尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化主动脉炎和主动脉瘤主动脉炎和主动脉瘤 心绞痛和心肌梗塞心绞痛和心肌梗塞 脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化 总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化33七、预后七、预后 病变部位病变部位病变程度病变程度血管狭窄发展速度血管狭窄发展速度受累器官受损情况受累器官受损情况有无并发症而不同。有无并发症而不同。总论总论

16、9/7/2023老年动脉粥样硬化34八、防治八、防治 一级预防：预防动脉粥样硬化的发生一级预防：预防动脉粥样硬化的发生二级预防：应积极治疗，防止病变发展并二级预防：应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转争取其逆转三级预防：已发生并发症者，及时治疗，三级预防：已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命防止其恶化，延长病人寿命总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化35八、防治八、防治（一）一般防治措施（一）一般防治措施 1)患者配合、接受长期治疗患者配合、接受长期治疗2)合理的膳食合理的膳食 3)适当的体力劳动和体育适当的体力劳动和体育 4)合理安排工作和生活合理安排工作和生活 5)不吸烟，不饮烈性酒不吸烟，不饮烈性酒 6)控制高危因素，积极治疗并发证控制高危因素，积极治疗并发证总论总论9/7/2023老年动脉粥样硬化36八、防治八、防治（二）药物治疗（二）药物治疗 1)扩张血管药物扩张血管药物 2)调整血脂药物调整血脂药物 主要降低血甘油三酯，也降低血胆固醇主要降低血甘油三酯，也降低血胆固醇氯贝丁酯（氯贝丁酯（clofibrate）类）类 非诺贝特（非诺贝特（fenofibrat