肾功能衰竭ppt课件.ppt

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1、 要求掌握：1.概念：急、慢性肾功能衰竭；肾性贫血、肾性高血压、尿毒症2.急性肾衰:原因、发病机制；少尿型急性肾衰的病生变化。3.慢性肾衰：钙磷代谢紊乱、肾性贫血、肾性高血压的机制。排出体内代谢产物；排出体内代谢产物；1.1.泌尿功能泌尿功能调节水、电解质和酸碱平衡。调节水、电解质和酸碱平衡。产生肾素、产生肾素、EPO、1,25(OH)2D3和前列腺和前列腺素；灭活胃泌素、素；灭活胃泌素、PTH。2.2.内分泌功能内分泌功能 各种各种病因病因肾泌尿障碍肾泌尿障碍内分泌障碍内分泌障碍症状症状体征体征尿的量与质的改变，氮质血症，尿的量与质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱及高水、电解质、酸

2、碱平衡紊乱及高血压、贫血、肾性骨营养不良等血压、贫血、肾性骨营养不良等肾小球功能障碍：肾小球功能障碍：有效滤过压；有效滤过压；滤过面积；滤过面积；滤过膜通透性滤过膜通透性原尿原尿 蛋白尿蛋白尿钠、钾代谢障碍、酸碱紊乱、肾性尿崩症钠、钾代谢障碍、酸碱紊乱、肾性尿崩症肾小管功能障碍：肾小管功能障碍：肾性糖尿、氨基酸尿、肾小管性蛋白尿、肾性糖尿、氨基酸尿、肾小管性蛋白尿、近曲小管性酸中毒等近曲小管性酸中毒等近曲小管近曲小管髓袢；髓袢；远曲小管远曲小管低渗尿、等渗尿低渗尿、等渗尿肾脏内分泌功能障碍：肾脏内分泌功能障碍：肾性高血压、肾性贫血、肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良肾性骨营养不良 各种原因使

3、肾各种原因使肾泌尿泌尿功能急剧功能急剧 Conception排泄功能调节功能障碍排泄功能调节功能障碍电解质、酸碱平衡紊乱电解质、酸碱平衡紊乱内环境紊乱：代谢产物潴留内环境紊乱：代谢产物潴留,水、水、（一）（一）肾前性肾前性(急性肾衰急性肾衰：原因：原因：各型休克早期。各型休克早期。肾肾血液灌流量急剧血液灌流量急剧 所致。所致。prerenal failureprerenal failureor or functional renal failurefunctional renal failure肾肾实质病变实质病变所致。所致。Intrarenal failureIntrarenal failu

4、reor parenchymal renal failureor parenchymal renal failure 1 1、肾小球、肾间质、肾血管疾病、肾小球、肾间质、肾血管疾病2 2、急性肾小管坏死急性肾小管坏死 约占约占2/32/3 acute tubular necrosis,ATN acute tubular necrosis,ATN 肾缺血和再灌注损伤肾缺血和再灌注损伤 肾中毒：肾中毒：药物药物(氨基糖甙类氨基糖甙类)；内源性肾毒物内源性肾毒物(Hb(Hb、肌红蛋白、肌红蛋白)（三）（三）肾后性肾后性(阻塞性阻塞性)急性肾衰急性肾衰postrenal failurepostrena

5、l failureor or obstructive renal failureobstructive renal failure 尿路梗阻尿路梗阻所致所致原因：原因：结石、肿瘤、前列腺肥大等结石、肿瘤、前列腺肥大等1.1.肾灌注压肾灌注压 2.2.肾血管收缩肾血管收缩 因素：交感因素：交感-肾上腺髓质系统兴奋；肾上腺髓质系统兴奋；RAARAA激活；前列腺素产生激活；前列腺素产生 3.3.肾小血管内皮细胞肿胀肾小血管内皮细胞肿胀 (一一)肾小球因素肾小球因素 肾血流量肾血流量(二二)肾小管损害肾小管损害(1)(1)肾小管阻塞（管型）肾小管阻塞（管型）(2)(2)肾小管原尿返流肾小管原尿返流(三

6、三)球管反馈作用球管反馈作用肾缺血肾缺血近曲小管、髓袢受损近曲小管、髓袢受损流经致密斑流经致密斑Na+、Cl-肾小肾小A收缩收缩（一）（一）Oliguria phase 少尿期少尿期 1 1、尿的变化、尿的变化 尿量：尿量：少尿或无尿少尿或无尿 尿成分：尿成分：肾小管损害有关肾小管损害有关少尿型急性肾衰少尿型急性肾衰两种急性肾衰的主要区别两种急性肾衰的主要区别尿指标尿指标 肾前性肾衰肾前性肾衰 ATNATN少尿期少尿期尿比重尿比重 1.020 1.020 1.015 500 500 350 350尿钠尿钠(mmol/L)(mmol/L)40 40尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐 40 40 20 4

7、00 ml/d；l早期：高钾血症、氮质血症、早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在；代酸仍存在；l后期：易致脱水、低钾、低钠；后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。易感染。（三）（三）phase of functional recovery 恢复期恢复期特点：特点：l肾病理损害较轻：尿量不少；肾病理损害较轻：尿量不少；氮质血症氮质血症l肾小管功能障碍：低比重尿；肾小管功能障碍：低比重尿；尿钠低尿钠低l病程短，预后好，但可互相转化。病程短，预后好，但可互相转化。1.治疗原发病，预防肾衰。治疗原发病，预防肾衰。纠正灌流量不足；慎用肾毒药物；纠正灌流量不足；慎用肾毒药物；利尿以解除阻塞；抗感染等利尿以解

8、除阻塞；抗感染等2.积极抢救，综合治疗。积极抢救，综合治疗。纠正水电紊乱；纠正水电紊乱；纠正代酸；纠正代酸；处理高钾；控制氮质血症；处理高钾；控制氮质血症；透析治疗；抗感染等。透析治疗；抗感染等。各种病因持续破坏肾单位各种病因持续破坏肾单位泌尿泌尿功能障碍；功能障碍；内分泌内分泌功能障碍功能障碍代谢产物蓄积，水电酸碱平衡紊乱，代谢产物蓄积，水电酸碱平衡紊乱，肾分泌激素失调的一系列临床症状。肾分泌激素失调的一系列临床症状。Conceptionl肾脏疾病：肾脏疾病：慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎等等l继发性肾病：继发性肾病：糖尿病、高血压病糖尿病、高血压病、结节性动脉周围炎等结节性动脉周围炎等l尿路

9、慢性阻塞：尿路慢性阻塞：前列腺肥大、结石等前列腺肥大、结石等lDecreased renal reservelRenal insufficiencylRenal failurelEnd-stage renal failure or UremialIntact nephron hypothesislGlomerular hyperfiltration hypothesislTrade-off hypothesis such as metabolic disturbance of calcium and phosphate(一一)尿的变化：尿的变化：尿量：夜尿、尿量：夜尿、多尿多尿 或少尿或少尿原

10、尿流速增快原尿流速增快渗透性利尿渗透性利尿肾浓缩功能降低肾浓缩功能降低尿比重：低渗尿尿比重：低渗尿(早期早期)、等渗尿、等渗尿(晚期晚期)尿成分：蛋白尿、血尿、管型尿尿成分：蛋白尿、血尿、管型尿l血浆尿素氮血浆尿素氮(BUN)：与肾功能损害不平行与肾功能损害不平行l血浆肌酐血浆肌酐 内生肌酐清除率内生肌酐清除率反应肾功能反应肾功能尿中肌酐浓度尿中肌酐浓度 每分钟尿量每分钟尿量血中肌酐含量血中肌酐含量1.水代谢障碍：调节能力水代谢障碍：调节能力2.2.钠代谢障碍：钠代谢障碍：低钠血症、高钠血症低钠血症、高钠血症3.钾代谢障碍钾代谢障碍：长期正常；随钾负荷不长期正常；随钾负荷不 同可致低钾或高钾同

11、可致低钾或高钾4.钙磷代谢障碍：钙磷代谢障碍：高血磷、低血钙高血磷、低血钙5.酸碱紊乱：酸碱紊乱：代酸代酸机制：机制：1.水钠潴留水钠潴留2.肾素血管紧张素醛固酮系统激活肾素血管紧张素醛固酮系统激活3.肾脏降压物质生成减少肾脏降压物质生成减少肾脏疾病肾脏疾病GFR肾血流量肾血流量肾实质破坏肾实质破坏水钠潴留水钠潴留RAA系统激活系统激活肾肾降压物降压物质生成质生成血容量血容量心输出量心输出量外周阻力外周阻力高血压高血压舒血管和舒血管和利钠作用利钠作用l概念：概念：慢性肾衰时，由于钙磷代谢障慢性肾衰时，由于钙磷代谢障碍及继发性甲旁亢、维生素碍及继发性甲旁亢、维生素D3活活化障碍及酸中毒等引起的骨

12、病。化障碍及酸中毒等引起的骨病。包括：成人的骨囊性纤维化、骨软化症、包括：成人的骨囊性纤维化、骨软化症、骨质疏松和儿童的肾性佝偻病骨质疏松和儿童的肾性佝偻病3、酸中毒：骨钙溶解、酸中毒：骨钙溶解 机制：机制：1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢、高磷低钙血症与继发性甲旁亢慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭GFR1,25(OH)2D3生成生成代酸代酸磷排出磷排出肾性骨营肾性骨营养不良养不良骨质脱钙骨质脱钙血磷血磷低血钙低血钙骨钙沉积骨钙沉积 动员动员PTH分泌分泌肠钙吸收肠钙吸收骨盐沉积减少骨盐沉积减少低钙血症的原因：低钙血症的原因：1.1,25(OH)2 D3生成生成 2.CaxP=40 3.高磷使肠道钙

13、形成磷酸钙，难高磷使肠道钙形成磷酸钙，难以吸收以吸收l皮下淤斑和粘膜出血皮下淤斑和粘膜出血l为毒性物质抑制血小板的功能所致。为毒性物质抑制血小板的功能所致。(七七)肾性贫血肾性贫血 由于肾脏由于肾脏EPO生成不足或尿生成不足或尿毒症毒素干扰红细胞生成与代谢毒症毒素干扰红细胞生成与代谢而导致的贫血。而导致的贫血。change of function and metabolismUremic Toxins 尿毒症毒素尿毒症毒素Treatment principle 1、治疗原发病、治疗原发病 2、去除诱因、去除诱因 3、透析疗法、透析疗法 4、肾移植、肾移植AA、B、CCA、B、CA、B、CA、B、C、D