血清肝酶及临床意义.ppt

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1、v肝细胞内酶含量十分丰富，约占肝蛋白总肝细胞内酶含量十分丰富，约占肝蛋白总量的量的1/3，几乎所有的酶都多少不等的存在，几乎所有的酶都多少不等的存在于肝细胞中。于肝细胞中。v肝细胞内所含的酶是血浆酶类的主要来源。肝细胞内所含的酶是血浆酶类的主要来源。v血清酶活性测定对判断肝细胞的各种代谢血清酶活性测定对判断肝细胞的各种代谢功能和病理改变有一定价值功能和病理改变有一定价值v正确诊断正确诊断v判断病情重度判断病情重度v估计预后估计预后v评估治疗效果评估治疗效果v血清肝酶反映肝细胞炎症坏血清肝酶反映肝细胞炎症坏死，并不表达肝脏的功能状死，并不表达肝脏的功能状态。态。v肝脏炎症活动时，常有血清肝脏炎症

2、活动时，常有血清肝酶的增高肝酶的增高。v肝脏有十分复杂的代谢和解毒功能肝脏有十分复杂的代谢和解毒功能,有相应复杂的功能试验。有相应复杂的功能试验。v一种试验难以反映肝功能损害的全一种试验难以反映肝功能损害的全 貌，过多的试验又难以作为临床常貌，过多的试验又难以作为临床常规。规。v当前常用的一些试验方法是在长期当前常用的一些试验方法是在长期临床实践中选择出来的。临床实践中选择出来的。临床常规肝酶和肝功能生化试验的选择临床常规肝酶和肝功能生化试验的选择 试验试验 意义意义 总胆红素总胆红素 黄疸程度黄疸程度 直接胆红素直接胆红素 黄疸鉴别黄疸鉴别丙氨酸转氨酶丙氨酸转氨酶 肝细胞损害的活动性肝细胞损

3、害的活动性天冬氨酸转氨酶天冬氨酸转氨酶 肝细胞损害的程度肝细胞损害的程度-谷氨酰转肽酶谷氨酰转肽酶 淤胆、肝细胞损害、酒精、药物性肝病淤胆、肝细胞损害、酒精、药物性肝病碱性磷酸酶碱性磷酸酶 胆汁淤滞，肝脏、骨骼肿瘤，妊娠胆汁淤滞，肝脏、骨骼肿瘤，妊娠白蛋白白蛋白 肝细胞慢性损害的程度肝细胞慢性损害的程度球蛋白球蛋白 慢性肝炎和肝硬化的病程慢性肝炎和肝硬化的病程A/G比值比值 肝硬化诊断肝硬化诊断凝血酶原时间凝血酶原时间 肝衰竭诊断、预后肝衰竭诊断、预后v肝脏疾病可分为肝细胞性肝脏疾病可分为肝细胞性、淤胆性和浸润、淤胆性和浸润性，性，v不同的疾病需选择不同的试验协同其它检不同的疾病需选择不同的试

4、验协同其它检查进行鉴定，查进行鉴定，v一类肝脏生化试验反映肝脏疾病或功能损一类肝脏生化试验反映肝脏疾病或功能损害的一个侧面，害的一个侧面，v储备功能反映肝脏的功能容量或负荷能力。储备功能反映肝脏的功能容量或负荷能力。v肝脏功能有一定的相关性，很少只是肝脏功能有一定的相关性，很少只是一个方面的损害。一个方面的损害。v常需在各类试验中选择，将获得的结常需在各类试验中选择，将获得的结果进行对比分析。果进行对比分析。v肝细胞疾病的特点是转氨酶增高超过正常肝细胞疾病的特点是转氨酶增高超过正常上限的上限的2.5-5倍，而倍，而AKP增高不到正常上限增高不到正常上限的的2-3倍；倍；v淤胆性疾病的特点是淤胆

5、性疾病的特点是AKP增高超过正常上增高超过正常上限的限的3-5倍，而转氨酶仅轻度增高；倍，而转氨酶仅轻度增高；v肝脏的浸润性疾病如淋巴瘤或肉芽肿性疾肝脏的浸润性疾病如淋巴瘤或肉芽肿性疾病，病，AKP增高与胆红素不成比例。增高与胆红素不成比例。v黄疸的鉴别以直接黄疸的鉴别以直接/间接胆红素、血清间接胆红素、血清转氨酶和转氨酶和AKP最有用。最有用。v判定肝细胞损害的重度可测定胆红素、判定肝细胞损害的重度可测定胆红素、白蛋白、转氨酶和凝血酶原时间。白蛋白、转氨酶和凝血酶原时间。v肝脏有很大的储备功能和很强的再生活性，肝脏有很大的储备功能和很强的再生活性，v白蛋白、凝血酶原时间等合成功能试验反白蛋白

6、、凝血酶原时间等合成功能试验反映肝脏的储备功能，映肝脏的储备功能，v肝脏的储备功能可评估肝脏病变破坏的程肝脏的储备功能可评估肝脏病变破坏的程度、可能的预后发展和对手术的耐受性，度、可能的预后发展和对手术的耐受性，v但肝脏的储备功能对疾病鉴别诊断多无帮但肝脏的储备功能对疾病鉴别诊断多无帮助。助。v常规肝脏生化试验不多，每一种试验只说明肝脏常规肝脏生化试验不多，每一种试验只说明肝脏功能或肝脏病变的某一个方面，并不能反映其全功能或肝脏病变的某一个方面，并不能反映其全貌貌。v一些慢性肝病，即使已是肝硬化或肝细胞癌，肝一些慢性肝病，即使已是肝硬化或肝细胞癌，肝功能试验可无异常；功能试验可无异常；v反之，

7、肝脏生化试验异常，又可由于肝外脏器的反之，肝脏生化试验异常，又可由于肝外脏器的病变所致。病变所致。v因而，临床医生需按需要选择适当的试验，对其因而，临床医生需按需要选择适当的试验，对其结果需结合临床及其它检查全面分析，还需进行结果需结合临床及其它检查全面分析，还需进行动态观察。动态观察。v胆红素来源于衰老红细胞，每天约有胆红素来源于衰老红细胞，每天约有8克血红蛋克血红蛋白在网状内皮细胞中裂解。白在网状内皮细胞中裂解。v在单核吞噬细胞中生成的胆红素（非极性、脂溶在单核吞噬细胞中生成的胆红素（非极性、脂溶性的）可进入血液循环，在血浆内主要以胆红素性的）可进入血液循环，在血浆内主要以胆红素-白蛋白白

8、蛋白复合体的形式存在和运输。复合体的形式存在和运输。v位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体结合后，白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体结合后，即从膜的外表面转移至内表面，然后进入胞质。即从膜的外表面转移至内表面，然后进入胞质。当白蛋白当白蛋白-胆红素复合物通过肝窦壁时，胆红素与胆红素复合物通过肝窦壁时，胆红素与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞所摄取。白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞所摄取。v肝细胞内有两种色素受体蛋白即肝细胞内有两种色素受体蛋白即Y蛋白和蛋白和Z蛋白蛋白Y蛋白与胆红素亲和力较高，在肝细胞蛋白与胆红素

9、亲和力较高，在肝细胞中含量较大，约占肝细胞浆蛋白的中含量较大，约占肝细胞浆蛋白的5，是，是肝细胞内主要的胆红素载体蛋白；肝细胞内主要的胆红素载体蛋白；Z蛋白是蛋白是另一种胆红素载体蛋白，对长链另一种胆红素载体蛋白，对长链脂肪酸脂肪酸具具有很强的亲和力，可能是肝细胞内脂肪酸有很强的亲和力，可能是肝细胞内脂肪酸载体蛋白。载体蛋白。Y蛋白与蛋白与Z蛋白利用其对胆红素蛋白利用其对胆红素的高亲和力，从细胞膜上接受进入胞质的的高亲和力，从细胞膜上接受进入胞质的胆红素，并将它运至内质网。胆红素，并将它运至内质网。v肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行。在行。在葡萄糖葡萄

10、糖醛酸基转移酶的催化下，胆醛酸基转移酶的催化下，胆红素被转化为葡萄糖醛酸胆红素，胆红素红素被转化为葡萄糖醛酸胆红素，胆红素在肝细胞内经结合转化后，其理化性质发在肝细胞内经结合转化后，其理化性质发生了变化，从极性很低的脂溶性的未结合生了变化，从极性很低的脂溶性的未结合胆红素变为极性较强的水溶性结合物葡胆红素变为极性较强的水溶性结合物葡萄糖醛酸胆红素，从而不易透过生物膜。萄糖醛酸胆红素，从而不易透过生物膜。这样既起到这样既起到解毒解毒作用，又有利于胆红素从作用，又有利于胆红素从胆道排泄胆道排泄。v结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有内质网、高尔基复合体、溶酶体等

11、参与，内质网、高尔基复合体、溶酶体等参与，毛细胆管膜上也存在一种以载体为中介的毛细胆管膜上也存在一种以载体为中介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤时，可由于结合型胆红素的当肝细胞损伤时，可由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄疸。由于排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄疸。由于肝细胞内有亲和力强的胆红素载体蛋肝细胞内有亲和力强的胆红素载体蛋白及白及葡萄糖醛酸基转移酶，因而不断地将胆红葡萄糖醛酸基转移酶，因而不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄，保证了血浆素摄取、结合、转化及排泄，保证了血浆中的胆红素不断地经肝细胞而被清除中的胆红素不断地经肝细

12、胞而被清除v结合胆红素（葡萄糖醛酸胆红素）随胆汁排泄至结合胆红素（葡萄糖醛酸胆红素）随胆汁排泄至肠管后，在回肠末端至结肠部位，在肠管菌丛的肠管后，在回肠末端至结肠部位，在肠管菌丛的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，然后逐作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，然后逐步被还原成二氢胆红素、中胆红素、二氢中胆红步被还原成二氢胆红素、中胆红素、二氢中胆红素、中胆素原、素、中胆素原、粪胆原粪胆原及少量及少量d尿胆原尿胆原，后三，后三者与重氮试剂的呈色反应相同，统称为胆素原。者与重氮试剂的呈色反应相同，统称为胆素原。v正常人每天从粪便排出的胆素原为正常人每天从粪便排出的胆素原为40-280mg，胆素原在肠

13、管下段接触空气后分别被氧化成为胆素原在肠管下段接触空气后分别被氧化成为尿尿胆素胆素、粪胆素粪胆素和和d-尿胆素（三者统称为胆素），尿胆素（三者统称为胆素），随粪便排出，成为粪便的主要色素。随粪便排出，成为粪便的主要色素。v在小肠下段生成的胆素原约有在小肠下段生成的胆素原约有10-20可被肠粘可被肠粘膜重膜重吸收吸收，再经肝门静脉入肝，重吸收入肝的胆，再经肝门静脉入肝，重吸收入肝的胆素原大部分以原形再排入胆道，构成肠肝循环，素原大部分以原形再排入胆道，构成肠肝循环，小部（每日小部（每日0.4-4.0mg）经体循环随尿排出。）经体循环随尿排出。v黄疸是指高胆红素血症引起黄疸是指高胆红素血症引起皮肤

14、皮肤、巩膜和、巩膜和粘膜等组织粘膜等组织黄染黄染的现象。正常人血清胆红的现象。正常人血清胆红素小于素小于1mg/dl（10mg/L），其中未结合胆），其中未结合胆红素占红素占80。当胆红素超过正常范围，但。当胆红素超过正常范围，但又在又在2mg/dl以内，肉眼难于察觉，称为隐以内，肉眼难于察觉，称为隐性黄疸。如胆红素超过性黄疸。如胆红素超过2mg/dl（可高达（可高达7-8mg/dl）即为显性黄疸）即为显性黄疸v高胆红素血症可由于：高胆红素血症可由于：v胆红素产生过多胆红素产生过多v肝细胞处理胆红素的能力下降肝细胞处理胆红素的能力下降 这包括：肝细胞对胆红素的摄取障碍；这包括：肝细胞对胆红素的

15、摄取障碍；肝细胞对胆红素的结合障碍（肝细胞中肝细胞对胆红素的结合障碍（肝细胞中葡萄糖醛酸基转移酶活性降低）；肝细葡萄糖醛酸基转移酶活性降低）；肝细胞对胆红素的排泄障碍胞对胆红素的排泄障碍v结合胆红素由于破坏的肝细胞或胆管返流结合胆红素由于破坏的肝细胞或胆管返流入血入血。v胆红素在肝外的排泄障碍，逆流入血而引胆红素在肝外的排泄障碍，逆流入血而引起黄疸起黄疸v溶血性黄疸由于游离胆红素产生过量；溶血性黄疸由于游离胆红素产生过量；v阻塞性黄疸由于结合胆红素返流；阻塞性黄疸由于结合胆红素返流；v肝细胞性黄疸由于肝细胞损伤和破坏，对肝细胞性黄疸由于肝细胞损伤和破坏，对游离胆红素的摄取、结合或对结合胆红素游

16、离胆红素的摄取、结合或对结合胆红素的分泌减少，而结合胆红素还可以从肝细的分泌减少，而结合胆红素还可以从肝细胞的断离间隙返流。胞的断离间隙返流。v血清中游离胆红素增多是由于产生过量血清中游离胆红素增多是由于产生过量（溶血）、摄取障碍（溶血）、摄取障碍（Gilbert病、肝病）病、肝病）或结合障碍（或结合障碍（Gilbert病、病、Crigler-Najjar病、病、肝病）；肝病）；v结合型胆红素增多是由于分泌减少或返流结合型胆红素增多是由于分泌减少或返流（胆道阻塞、肝病）（胆道阻塞、肝病）v血清中胆红素水平是由于胆红素生成和清除两种血清中胆红素水平是由于胆红素生成和清除两种因素决定的因素决定的v胆红素每日生成胆红素每日生成250mg，但正常肝每天能处理胆，但正常肝每天能处理胆红素达红素达1500mgv由于肝处理胆红素的储备能力甚大，因此血清胆由于肝处理胆红素的储备能力甚大，因此血清胆红素并非肝功能的敏感试验红素并非肝功能的敏感试验v有黄疸并非就是肝炎有黄疸并非就是肝炎v反映肝损害程度和判断预后反映肝损害程度和判断预后v判断疗效和指导治疗判断疗效和指导治疗转转 氨氨 酶酶v谷丙转氨酶（谷丙