高血压和饮食.ppt

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1、1.3 高血压与饮食u了解高血压的发病机理了解高血压的发病机理u掌握高血压病的饮食治疗原则掌握高血压病的饮食治疗原则血压是血液血液在血管内流动时，作用作用于血管壁的于血管壁的压力压力，它是推动血液在血管内流动的动力。什么是血压？血压的作用何谓收缩压和舒张压？心室收缩，血液从心室流入动脉心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高，称为收缩压（systolic blood pressure，SBP）。这时血压最大。心室舒张，动脉血管弹性回缩心室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢继续向前流动，但血压下降，此时的压力称为舒张压（diastolic blood pressure，DBP）。正

2、常的血压值正常的血压值120mmHg/80mmHg120mmHg/80mmHg（120为收缩压，80为舒张压）。1mmHg(毫米汞柱毫米汞柱)0.133kPa概述概述什么是高血压病？高血压病的病因分类 高血压高血压原因尚不完全清原因尚不完全清楚的血压升高楚的血压升高高血压病高血压病(95%)(95%)继发性高血压继发性高血压(5%)(5%)由某些疾病引起由某些疾病引起的血压升高的血压升高内分泌疾病内分泌疾病肾脏疾病肾脏疾病原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病高血压（Hypertension）在未用抗高血压药的情况下，在未用抗高血压药的情况下，收缩压收缩压

3、（SBPSBP）140mmHg140mmHg和和/或舒张压（或舒张压（DBPDBP）90mmHg90mmHg，按血压水平将高血压分为，按血压水平将高血压分为1 1，2 2，3 3级级类别类别收缩压（收缩压（mmHgmmHg）舒张压（舒张压（mmHgmmHg）正常血压正常血压1201208080正常高值正常高值120-139120-13980-8980-89高血压高血压 140140 90901 1级高血压（轻度）级高血压（轻度）140-159140-15990-9990-992 2级高血压（中度）级高血压（中度）160-179160-179100-109100-1093 3级高血压（重度）级高

4、血压（重度）180180 110110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 1401409090我国现行的高血压诊断标准（2005高血压指南）高血压就在你我身边0200040006000800010000120001959年2002年发病率发病率1979年1991年患病人数患病人数万人万人14000每三个家庭就有每三个家庭就有1 1个高血压病患者！个高血压病患者！老年高血压的现状 l国际上关于高血压的诊断标准，尚未国际上关于高血压的诊断标准，尚未将老年高血压分开处理。将老年高血压分开处理。l6060岁以上高血压的患病率达到岁以上高血压的患病率达到1/31/3，6565岁以上者达到岁以上者达到1/2

5、1/2。其中半数左右是。其中半数左右是单纯单纯收缩期高血压收缩期高血压。1.1.症状隐匿症状隐匿 2.2.血压波动大血压波动大 3.3.收缩期高血压多见收缩期高血压多见 4.4.易引起体位性低血压易引起体位性低血压 5.5.产生心脑肾并发症的比例高产生心脑肾并发症的比例高 6.6.常合并其他慢性疾病常合并其他慢性疾病 7.7.对治疗反应的个体差异大对治疗反应的个体差异大 8.8.神经系统功能较低神经系统功能较低 9.9.关于假性高血压关于假性高血压 10.10.对降压药物治疗易出现副作用对降压药物治疗易出现副作用，不良反应率，不良反应率可高于年轻人可高于年轻人3 3倍倍 老年高血压的特点 每年

6、每年1010月月8 8日为世界高血压日日为世界高血压日 Data from 中国高血压防治指南2005流行病学患病率高(18.8%)死亡率高致残率高三三 高高国人对高血压病的认知状况-三高三低知晓率低(35.6%)治疗率低(17.1%)控制率低(4.1%)三三 低低高血压患病率（流行病学）发病率及患病率总体情况：发病率及患病率总体情况：国家国家地区差异：工业化国家发展中国家地区差异：工业化国家发展中国家 种族种族差异：美国黑人白人差异：美国黑人白人 年龄年龄差异：老年人最为常见差异：老年人最为常见 地区地区差异：北方南方差异：北方南方 沿海农村沿海农村 民族民族差异：高原少数民族患病率高差异：

7、高原少数民族患病率高 性别差异不大。性别差异不大。病 因酗酒酗酒精神紧张精神紧张过度摄盐过度摄盐胰岛素抵抗胰岛素抵抗血管紧张素血管紧张素IIII异常增多异常增多高血压高血压 高血压的病高血压的病因目前尚未确因目前尚未确定，但定，但公认血公认血管紧张素管紧张素IIII异异常增多会直接常增多会直接导致高血压。导致高血压。血压的正常与否主血压的正常与否主要取决于要取决于心脏的排心脏的排血量血量、周围血管的周围血管的阻力阻力以及以及血容量血容量！发病机制1、交感神经活性亢进、交感神经活性亢进皮层下神经中皮层下神经中枢功能变化枢功能变化神经递质浓度神经递质浓度与活性异常与活性异常交感神经系统交感神经系统

8、活性亢进活性亢进血浆儿茶酚胺血浆儿茶酚胺浓度升高浓度升高小动脉阻力小动脉阻力增加增加高血压各种病因各种病因发病机制2、肾内长期水钠潴留致高血压、肾内长期水钠潴留致高血压高钠摄入：高钠摄入：食盐摄入量与血压发生有关，食盐摄入量与血压发生有关，摄入摄入NaNa+、摄、摄K K+、Ca2 Ca2+（三者比例失调）（三者比例失调）机制：机制：Na+Na+水钠潴留水钠潴留血容量血容量外周阻外周阻舒张压舒张压 注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐敏感和盐不敏感个体差异。3、细胞膜离子转运异常、细胞膜离子转运异常细胞膜通性增强细胞膜通性增强钙泵活性降低钙泵活性降低钠泵活性降低钠泵活性降低细胞内细胞内NaN

9、a+、CaCa2+2+升高升高血管收缩血管收缩心、血管重构心、血管重构高血压发病机制4 4、肾素血管紧张素系统、肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-SystemRenin-Angiotensin-System）功能：调节人体血压、水分、电解调节人体血压、水分、电解质和保持人体内环境的稳定性质和保持人体内环境的稳定性血循环中肾素肾素主要来自肾脏，它可把主要来源于肝脏的血管紧张素原血管紧张素原转化为血管紧张素转化为血管紧张素I I，再在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II（AngII），然后通过组织中血管紧张素II受体而发挥作用。血管紧张素血管紧张素II是怎样生成的？是

10、怎样生成的？血管紧张素血管紧张素IIII生成过量生成过量会有什么危害？会有什么危害？如果紧张素II的生成过多，在循环中就表现为高血压循环中就表现为高血压。在组组织中则引起结构重塑织中则引起结构重塑，当某个器官的组织结构重塑发展到一定程度，这个器官就无法发挥无法发挥正常的生理功能正常的生理功能了，在临床就会表现出相应的症状如心脏的心肌梗塞，肾脏的尿毒症，脑部的卒中，眼睛的失明等等。如何阻断血管紧张如何阻断血管紧张素素IIII的不良作用？的不良作用？目前临床上常用的方法是阻断血管紧张素I转化成血管紧张素II和阻断血管紧张素II与血管紧张素II受体的结合两种方法。血管紧张素转血管紧张素转换酶抑制剂换

11、酶抑制剂（ACEI），后者称为血管紧张素血管紧张素IIII受体拮抗剂（受体拮抗剂（ARBARB）。醛固酮醛固酮l由肾上腺皮质由肾上腺皮质球状带细胞合成球状带细胞合成和分泌的和分泌的一种盐一种盐皮质素皮质素。是人体。是人体内内调节血容量的调节血容量的激素激素，通过调节，通过调节肾脏对钠的重吸肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。收，维持水平衡。l醛固酮的分醛固酮的分泌，是通过肾泌，是通过肾素素-血管紧张血管紧张素系统实现的。素系统实现的。醛固酮的醛固酮的分泌量增分泌量增加会使钠加会使钠和水的重和水的重吸收增强！吸收增强！肾素肾素-血管血管紧张素紧张素II-II-醛固酮体系醛固酮体系精神心理因素精神心理因

12、素:精神紧张精神紧张 ，应激性状态促，应激性状态促进高血压发生。进高血压发生。遗传因素遗传因素:家族聚集，双亲家族聚集，双亲2-32-3倍，单亲倍，单亲1.51.5倍。研究显示：倍。研究显示：1 1）有）有血管紧张素编码基因的变异血管紧张素编码基因的变异。2 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATPNa/k-ATP酶的活性，导致细胞内酶的活性，导致细胞内 Na Na、K K、CaCa离子浓度升高离子浓度升高细小动脉收缩。细小动脉收缩。受多基因遗传影响加后天因素。受多基因遗传影响加后天因素。正常正常ADH：抗利尿激素：抗利尿激素 异常异常SMC：动脉

13、中膜的血管平滑肌细胞临床表现症状症状 大多无明显症状；大多无明显症状；可有可有头晕、头痛、视力模糊头晕、头痛、视力模糊；疲劳；疲劳；心悸；心悸；鼻出血等。鼻出血等。恶性或急进性高血压恶性或急进性高血压 病情进展急骤；病情进展急骤；舒张压持续舒张压持续130mmHg130mmHg；肾脏损害肾脏损害突出；突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。临床表现高血压危象（高血压危象（Crisis of hypertension）机制：机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。周阻力突然上升。症状：症状：血压明显升

14、高，伴靶器官损害者可出现心血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病绞痛，左心衰或高血压脑病。并发症高血压的危害高血压的危害高血压高血压心脏受损心脏受损脑血管受损脑血管受损肾脏受损肾脏受损眼睛受损眼睛受损高血压与心肌肥厚 心脏负担加重心脏负担加重血管紧张素血管紧张素IIII心肌心肌细胞增生细胞增生排列紊乱排列紊乱纤维增加纤维增加心肌肥厚心肌肥厚左心室显著地增厚。心肌纤维已过度增生高血压与心力衰竭 由于要长期泵出高于正由于要长期泵出高于正常的血压，心脏会感到常的血压，心脏会感到非常疲劳；非常疲劳；久而久之，就会发生心脏衰竭，久而久之，就会发生心脏衰竭，这可以导致患者死亡。这可以

15、导致患者死亡。高血压病与脑卒中 血管狭窄血管狭窄阻塞阻塞脑梗塞脑梗塞血管硬化血管硬化变脆出血变脆出血脑出血脑出血高高血血压压由于血压急剧升高，导致脑血管痉挛或脑血管高度由于血压急剧升高，导致脑血管痉挛或脑血管高度充血，而致充血，而致脑水肿脑水肿。表现为头痛、恶心、呕吐、复。表现为头痛、恶心、呕吐、复视、或一过性失明，严重者可出现惊厥、昏迷。视、或一过性失明，严重者可出现惊厥、昏迷。颅 内 出 血高血压与肾脏的损伤血管紧血管紧张素张素IIII高血压高血压肾内肾内压力压力血管硬血管硬化受损化受损肾功能衰竭肾功能衰竭异常异常重构！重构！高血压肾脏，表面呈现高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状。特征性的

16、颗粒状。正常肾脏正常肾脏 全球大约有全球大约有54%54%的卒中、的卒中、47%47%的缺血性心脏病和的缺血性心脏病和25%25%的其他心血管疾病都归因的其他心血管疾病都归因于高血压于高血压 ！高血压新定义 高血压是高血压是一种由多种危险因素引起的一种由多种危险因素引起的处于不断进展状态的心血管综合征处于不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管结构和功能的改变。可导致心脏和血管结构和功能的改变。新定义将高血压从新定义将高血压从单纯血压读数单纯血压读数扩大扩大到了包括到了包括总的心血管危险因素总的心血管危险因素!美国高血压年会主席美国高血压年会主席thomas Giles 新定义结合有无危险因素、疾病早期的标记物和靶器官损伤，更准确说明了由高血压引起心血管系统和其他器官不同的病理异常。定义更新的意义1 当高血压与其他相关危险疾病当高血压与其他相关危险疾病并存时，并存时，单纯血压控制仅使不单纯血压控制仅使不到到5050的患者受益的患者受益，同时对多，同时对多种危险因素综合干预才能获得种危险因素综合干预才能获得更大的益处。更大的益处。高血压患者常常有多重心血管危险因素Kannel WB.