酸碱平衡紊乱学习班.ppt

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1、第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance)acid-base disturbance)(三三)机体对酸碱平衡的调节：机体对酸碱平衡的调节：(二二)体内酸性物质的主要来源：体内酸性物质的主要来源：(一一)正常血浆正常血浆pHpH值：值：(四四)常用指标：常用指标：概述概述1)1)缓冲系统代偿：缓冲系统代偿：2)2)呼吸系统代偿呼吸系统代偿:3)3)肾脏调节：肾脏调节：4)4)细胞内外离子交换：细胞内外离子交换：5)5)骨骼系统缓冲：骨骼系统缓冲：1 1 血浆血浆pHpH值值 2 2 反映血浆反映血浆HH2 2COCO3 3 的指标：的指标：PaCOPaC

2、O2 2（动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压）3 3 反映血浆反映血浆HCOHCO3 3-的指标：的指标：S.B (S.B (标准碳酸氢盐）标准碳酸氢盐）A.B A.B （实际碳酸氢盐）（实际碳酸氢盐）B.B (B.B (缓冲碱）缓冲碱）B.E B.E （剩余碱）（剩余碱）酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性代谢性H H+呼吸性呼吸性 H H+代谢性酸中毒代谢性酸中毒（metabolic acidosis)metabolic acidosis)z概念概念z常见原因常见原因z机体的代偿调节机体

3、的代偿调节z有关指标的变化有关指标的变化z对机体的影响对机体的影响z治疗治疗代谢性酸中毒代谢性酸中毒:血浆血浆HC0HC03 3-原发性原发性下降引起的下降引起的pHpH值下降。值下降。HCOHCO3 3-原发性原发性 直接丢失直接丢失（肠道和肾脏）（肠道和肾脏）代谢性代谢性H H+排出排出消耗消耗体内代谢性体内代谢性H H+常见原因常见原因酸性药物摄入酸性药物摄入血液稀释血液稀释代谢性代谢性H H+产生产生高钾血症高钾血症1 1 血液缓冲对：血液缓冲对：4 4 细胞内外离子交换：细胞内外离子交换：3 3 肾脏的调节：肾脏的调节：2 2 呼吸系统的调节：呼吸系统的调节：H H+呼吸中枢呼吸中枢

4、 呼吸深快，呼吸深快，COCO2 2呼出呼出 5 5 骨骼系统：骨骼系统：作用最慢，但作用较强。作用最慢，但作用较强。H H+肾小管上皮细胞碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性肾小管上皮细胞碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性肾小管分泌肾小管分泌 H H+和和NHNH3 3 重吸收重吸收HCOHCO3 3-有关指标的变化有关指标的变化阴离子间隙（阴离子间隙（AG）：）：血浆中未测定的阴离子血浆中未测定的阴离子UAUA 与未测定的阳离子与未测定的阳离子UCUC之差。之差。AG=UA-UC AG=UA-UC =Na =Na+-(HCO-(HCO3 3-+Cl+Cl-)固定酸固定酸UAAGUAAG，ClCl-正常正常UAU

5、A正常正常AGAG正常，正常，ClCl-机理：机理：脑组织氧化酶活性脑组织氧化酶活性,ATP,ATP 谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性,-,-氨基丁酸氨基丁酸机制：机制：毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性下降，微毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性下降，微 血管扩张血管扩张 影响影响CaCa2+2+与肌钙蛋白结合、与肌钙蛋白结合、CaCa2+2+内流、肌浆网释内流、肌浆网释 放放CaCa2+2+。心肌内氧化酶活性心肌内氧化酶活性,ATP,ATP 高钾血症高钾血症2 2 中枢神经系统功能抑制：中枢神经系统功能抑制：乏力、迟钝、嗜睡、甚至昏迷乏力、迟钝、嗜睡、甚至昏迷3 3 骨骼系统疾病：骨骼系统疾

6、病：纤维性骨炎、骨质软化症、佝偻病纤维性骨炎、骨质软化症、佝偻病4 4 其他：其他：呼吸深大、酸性尿、高钾血症等呼吸深大、酸性尿、高钾血症等1 1 心血管系统功能障碍：心血管系统功能障碍：血压血压，心肌收缩力，心肌收缩力，心律失常，心律失常治疗治疗治疗治疗呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)(respiratory acidosis)z概念概念z常见原因常见原因z机体的代偿调节机体的代偿调节z有关指标的变化有关指标的变化z对机体的影响对机体的影响z治疗治疗呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒:血浆血浆HH2 2COCO3 3 原发性原发性增高引起的增高引起的pHpH值下降。

7、值下降。1)1)缓冲系统代偿：缓冲系统代偿：2)2)细胞内缓冲：细胞内缓冲：急性呼吸性酸中毒：常代偿不足急性呼吸性酸中毒：常代偿不足 H2O+CO2 H2CO3 H+HCO3-CO2HCO3-2)2)肾脏调节：主要代偿方式（同代酸），代偿肾脏调节：主要代偿方式（同代酸），代偿 能力强。能力强。慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒1)1)缓冲系统代偿：缓冲系统代偿：有关指标的变化有关指标的变化1)1)COCO2 2 可扩张脑血管，引起持续性头痛。可扩张脑血管，引起持续性头痛。2)2)COCO2 2潴留所致的肺性脑病（高碳酸血症）潴留所致的肺性脑病（高碳酸血症）3)3)高钾血症高钾血症4 4）缺氧及合

8、并代谢性酸中毒）缺氧及合并代谢性酸中毒 治疗治疗1)1)治疗原发病，改善通气功能。治疗原发病，改善通气功能。2)2)慎用慎用THAMTHAM3)3)防治过度使用人工呼吸机引起的代谢性碱中毒或呼防治过度使用人工呼吸机引起的代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒。吸性碱中毒。代谢性碱中毒代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)(metabolic alkalosis)z概念概念z常见原因常见原因z机体的代偿调节机体的代偿调节z有关指标的变化有关指标的变化z对机体的影响对机体的影响 z治疗治疗代谢性碱中毒代谢性碱中毒:血浆血浆HC0HC03 3-原发性原发性升高引起的升高引起的pHpH值升高。值升

9、高。1 1 血液缓冲对：血液缓冲对：2 2 呼吸系统的调节：呼吸系统的调节：4 4 细胞内外离子交换：细胞内外离子交换：3 3 肾脏的调节：肾脏的调节：H H+肾小管上皮细胞碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性肾小管上皮细胞碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性肾小管分泌肾小管分泌 H H+和和NHNH3 3 重吸收重吸收HCOHCO3 3-H H+-呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢，呼吸浅慢，COCO2 2呼出呼出有关指标的变化有关指标的变化治疗治疗1 1、盐水反应性碱中毒：口服或静脉补充等张或半张生、盐水反应性碱中毒：口服或静脉补充等张或半张生理盐水。理盐水。机制：机制：1 1）补充血容量，消除了）补充血容量，消除了“浓

10、缩性碱中毒浓缩性碱中毒”。2 2）补充血容量，血浆中过多的）补充血容量，血浆中过多的HCOHCO3 3-从尿中排除。从尿中排除。3 3）远端肾小管）远端肾小管ClCl-和和HCOHCO3 3-交换增加。交换增加。2 2、盐水抵抗性碱中毒：碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺、补、盐水抵抗性碱中毒：碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺、补钾等。钾等。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis)z概念概念z常见原因常见原因z机体的代偿调节机体的代偿调节z有关指标的变化有关指标的变化z对机体的影响对机体的影响z治疗治疗呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒:血浆血浆HH2 2COCO3 3 原发性原发性下降引起的下降引起的pHpH值升高。值升高。1)1)缓冲系统代偿：缓冲系统代偿：2)2)细胞缓冲：细胞缓冲：急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒2)2)肾脏调节：是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿肾脏调节：是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿 方式（见代碱）方式（见代碱）慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒1)1)缓冲系统代偿：缓冲系统代偿：有关指标的变化有关指标的变化除了与代谢性碱中毒相同外，还可因低碳除了与代谢性碱中毒相同外，还可因低碳酸血症引起脑血管收缩，脑部缺血缺氧，酸血症引起脑血管收缩，脑部缺血缺氧，CNSCNS症状更加严重。症状更加严重。