感染性腹泻名师编辑PPT课件.ppt

《感染性腹泻名师编辑PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《感染性腹泻名师编辑PPT课件.ppt（67页珍藏版）》请在第壹文秘上搜索。

1、感染性腹泻感染性腹泻 感染性腹泻感染性腹泻是由多种病原微生物及其产是由多种病原微生物及其产物或寄生虫等引起的以腹泻为主要表现的物或寄生虫等引起的以腹泻为主要表现的一组肠道传染病。一组肠道传染病。病程可急性发病，也可慢性迁延，一般病病程可急性发病，也可慢性迁延，一般病史在史在2 2周之内为急性腹泻，周之内为急性腹泻，2 2周至周至2 2个月为迁个月为迁延性腹泻，病史超过延性腹泻，病史超过2 2个月为慢性腹泻。个月为慢性腹泻。感染性腹泻是全球最常见病症之一，每年全世感染性腹泻是全球最常见病症之一，每年全世界估计界估计320320万小于万小于5 5岁的儿童死于腹泻，占同龄儿岁的儿童死于腹泻，占同龄儿

2、童死因的童死因的24.8%24.8%。在发展中国家，每年每儿童平均。在发展中国家，每年每儿童平均患病患病 l l1212次；发达国家每年每儿童患病次；发达国家每年每儿童患病1 1 5 5次。次。由此可见感染性腹泻仍是当前一类重要的疾病。由此可见感染性腹泻仍是当前一类重要的疾病。下面仅就霍乱，志贺菌感染，细菌性食物中毒，下面仅就霍乱，志贺菌感染，细菌性食物中毒，致腹泻性大肠杆菌肠炎致腹泻性大肠杆菌肠炎 ，难辨梭状芽孢杆菌结肠，难辨梭状芽孢杆菌结肠炎炎,弯曲菌肠炎及病毒性腹泻，寄生虫性腹泻等进弯曲菌肠炎及病毒性腹泻，寄生虫性腹泻等进行阐述。行阐述。细菌性腹泻细菌性腹泻一一 霍乱霍乱 霍乱是由产生霍

3、乱毒素霍乱是由产生霍乱毒素(CT)(CT)的霍乱弧菌引起的霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。的烈性肠道传染病。属甲类传染病。属甲类传染病。临床特点：剧烈的腹泻（便量大，可呈米泔临床特点：剧烈的腹泻（便量大，可呈米泔水样）、呕吐、脱水、电解质紊乱、酸中毒等。水样）、呕吐、脱水、电解质紊乱、酸中毒等。目前有致病性的霍乱弧菌有目前有致病性的霍乱弧菌有O1O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌（古典生物型、埃尔托生物型）和非（古典生物型、埃尔托生物型）和非O1O1群群霍乱弧菌中的霍乱弧菌中的O139O139血清型霍乱弧菌。血清型霍乱弧菌。霍乱毒素（霍乱肠毒素）是致病的主要原因。霍乱毒素（霍乱肠毒素）是致病的主要原因。O

4、1O1群和群和O139O139群霍乱弧菌均能产生霍乱毒素，群霍乱弧菌均能产生霍乱毒素，有报道有报道O139O139群产生毒素量较大。群产生毒素量较大。O139O139群霍乱弧菌群霍乱弧菌是是19921992年在印度、孟加拉、年在印度、孟加拉、泰国等地出现的大批霍乱样腹泻的病人吐泻物中泰国等地出现的大批霍乱样腹泻的病人吐泻物中分离到的一种新型的霍乱弧菌。由此菌株引起的分离到的一种新型的霍乱弧菌。由此菌株引起的疾病在临床和流行病学上与疾病在临床和流行病学上与O1O1群霍乱弧菌无法区群霍乱弧菌无法区分，故也被分，故也被WHOWHO定为霍乱。由于人群对定为霍乱。由于人群对O139O139群霍乱群霍乱弧

5、菌缺乏免疫力，有可能取代弧菌缺乏免疫力，有可能取代O1O1群霍乱弧菌蔓延群霍乱弧菌蔓延到世界各国，有人预言，这些流行可能标志着第到世界各国，有人预言，这些流行可能标志着第八次霍乱大流行的开始。因此，对八次霍乱大流行的开始。因此，对O139O139群霍乱弧群霍乱弧菌的防治是我们面临的新课题。菌的防治是我们面临的新课题。（一）霍乱的临床表现：分三期（一）霍乱的临床表现：分三期1 泻吐期：泻吐期：急性起病。剧烈腹泻（特点急性起病。剧烈腹泻（特点为水样便，典型为米泔水样便，每次便为水样便，典型为米泔水样便，每次便量大，无明显不适和腹痛），每日十余量大，无明显不适和腹痛），每日十余次或数十次。少数伴有呕

6、吐（特点为无次或数十次。少数伴有呕吐（特点为无明显恶心，呕吐物为水样，喷射性，性明显恶心，呕吐物为水样，喷射性，性状与大便性状相同），一般无发热。一状与大便性状相同），一般无发热。一般持续数小时至般持续数小时至23天。天。2 脱水期：脱水期：持续和大量泻吐，导致水和电解质持续和大量泻吐，导致水和电解质严重丢失，引起脱水、电解质紊乱、酸中毒症状。严重丢失，引起脱水、电解质紊乱、酸中毒症状。表现：口渴、皮肤弹性差、手指皱缩、眼窝下陷、表现：口渴、皮肤弹性差、手指皱缩、眼窝下陷、舟状腹、哭无泪等。舟状腹、哭无泪等。血压下降，脉细弱、心音低钝、尿少甚至无尿血压下降，脉细弱、心音低钝、尿少甚至无尿神经精

7、神症状，如烦躁不安、神志淡漠等神经精神症状，如烦躁不安、神志淡漠等酸中毒表现，如呼吸深长、神志不清等酸中毒表现，如呼吸深长、神志不清等电解质紊乱，如低血钾表现等电解质紊乱，如低血钾表现等 此期持续数小时至此期持续数小时至23天。天。3 反应恢复期：反应恢复期：泻吐逐渐减轻而停止，脱水表现好转，泻吐逐渐减轻而停止，脱水表现好转，尿量增加，多数症状消失。尿量增加，多数症状消失。部分患者出现发热反应，体温部分患者出现发热反应，体温3839，持续持续13天，自行消退。天，自行消退。此期持续此期持续24天。天。霍乱总病程不长，一般霍乱总病程不长，一般37天。天。实验室检查：实验室检查：（一）血液检查：血

8、液浓缩表现。（一）血液检查：血液浓缩表现。（二）尿常规检查：可见蛋白、白细胞、红细胞、（二）尿常规检查：可见蛋白、白细胞、红细胞、管管 型等。型等。（三）粪常规检查：为水样便，无炎症细胞成分。（三）粪常规检查：为水样便，无炎症细胞成分。（四）粪便细菌学检查：（四）粪便细菌学检查：1 1 粪便悬滴检查及制动试验：在暗视野显微镜下粪便悬滴检查及制动试验：在暗视野显微镜下发现有小亮点划过视野，为动力阳性，表明标本发现有小亮点划过视野，为动力阳性，表明标本中有弧菌（不一定为霍乱弧菌），如再滴加诊断中有弧菌（不一定为霍乱弧菌），如再滴加诊断血清，在上述镜中，看不到小亮点划过，为制动血清，在上述镜中，看不

9、到小亮点划过，为制动试验阳性，提示有霍乱弧菌。试验阳性，提示有霍乱弧菌。2 2 粪便直接涂片镜检：可见排列成鱼群状的革兰粪便直接涂片镜检：可见排列成鱼群状的革兰染色阴性的弧菌。染色阴性的弧菌。3 3 霍乱弧菌培养：将粪标本接种于碱性蛋白胨水，霍乱弧菌培养：将粪标本接种于碱性蛋白胨水，6-86-8小时后，取表面菌膜，接种在庆大琼脂或小时后，取表面菌膜，接种在庆大琼脂或TCBSTCBS琼脂上。将可疑菌落直接与诊断血清作玻片琼脂上。将可疑菌落直接与诊断血清作玻片凝集试验，阳性可确诊。凝集试验，阳性可确诊。（五）血清学诊断：患霍乱后，血清中可出现抗（五）血清学诊断：患霍乱后，血清中可出现抗菌抗体和抗毒

10、抗体。抗菌抗体与第菌抗体和抗毒抗体。抗菌抗体与第5 5病日出现，病日出现，第第10-1510-15天达高峰，可用于霍乱诊断。抗毒抗体天达高峰，可用于霍乱诊断。抗毒抗体出现晚，出现晚，1 1个月达高峰，用于流行病学调查。个月达高峰，用于流行病学调查。诊断：诊断：根据流行病学资料、临床表现、实验室检查确定诊断。根据流行病学资料、临床表现、实验室检查确定诊断。确诊依据确诊依据：下列：下列3项中有一项阳性，可确定诊断。项中有一项阳性，可确定诊断。有泻吐症状，粪培养有霍乱弧菌生长。有泻吐症状，粪培养有霍乱弧菌生长。霍乱流行期间，有典型症状，便培养阴性，但血清霍乱流行期间，有典型症状，便培养阴性，但血清抗

11、体测定效价有抗体测定效价有4倍以上增长。倍以上增长。在疫源搜索中，粪便培养出霍乱弧菌，在检前或检在疫源搜索中，粪便培养出霍乱弧菌，在检前或检后各后各5天内有腹泻症状及明显的霍乱接触史，可诊断为天内有腹泻症状及明显的霍乱接触史，可诊断为轻型霍乱。轻型霍乱。治疗：治疗：原则：综合措施原则：综合措施 休息、饮食、对症治疗、休息、饮食、对症治疗、合适的抗生素应用及补液。合适的抗生素应用及补液。液体及电解质液体及电解质的及时并足量补充是治疗的关键。的及时并足量补充是治疗的关键。（一）（一）对症治疗对症治疗：严格消化道隔离至症状消：严格消化道隔离至症状消失失6日以后，大便培养连续日以后，大便培养连续2次阴

12、性。慢性带次阴性。慢性带菌者，大便培养每日一次，连续菌者，大便培养每日一次，连续7次阴性；胆次阴性；胆汁培养每周一次，连续汁培养每周一次，连续2次阴性可解除隔离。次阴性可解除隔离。（二）补液治疗：（二）补液治疗：输液总量输液总量应包括：入院前累计损失量应包括：入院前累计损失量+入院后继续入院后继续损失量损失量+每天的生理需要量。每天的生理需要量。静脉补液用于重度脱水病人及不能口服的轻、中静脉补液用于重度脱水病人及不能口服的轻、中度脱水病人；轻、中型病人可口服补液。度脱水病人；轻、中型病人可口服补液。（三）抗菌治疗（三）抗菌治疗（辅助治疗）辅助治疗）作用：作用：减少排菌量，缩短排菌期，减少腹泻量

13、。减少排菌量，缩短排菌期，减少腹泻量。药物：药物：多西环素（强力霉素），四环素，环丙沙多西环素（强力霉素），四环素，环丙沙星，呋喃唑酮（痢特灵）。上述药物可选择一种，星，呋喃唑酮（痢特灵）。上述药物可选择一种，疗程疗程3天。天。二二 细菌性痢疾细菌性痢疾细菌性痢疾细菌性痢疾是由志贺菌引起的常见的是由志贺菌引起的常见的肠道传染病。肠道传染病。主要临床特征：全身感染中毒症状主要临床特征：全身感染中毒症状（发热等）及肠道的痢疾三联征：便（发热等）及肠道的痢疾三联征：便次多量少的粘液血或脓血便、痉挛性次多量少的粘液血或脓血便、痉挛性腹痛、里急后重。腹痛、里急后重。病变部位：主要为乙状结肠和直肠。病变部

14、位：主要为乙状结肠和直肠。基本病变：弥漫性纤维蛋白渗出性炎基本病变：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。严重者可发生感染中毒性休克和症。严重者可发生感染中毒性休克和中毒性脑病。中毒性脑病。病原学病原学（Etiology）病原体病原体(pathogen):痢疾杆菌痢疾杆菌(Bacillus(Bacillus dysenterydysentery）或称为志贺菌（）或称为志贺菌（shigellashigella），），属肠杆菌科志贺菌属，属肠杆菌科志贺菌属，G G-杆菌，无鞭杆菌，无鞭毛、无芽孢、无荚膜。毛、无芽孢、无荚膜。按菌体抗原不同，分为（按菌体抗原不同，分为（A A、B B、C C、D D）4 4群及

15、群及4747个血清型。个血清型。菌群菌群 群群 型型 致病特点致病特点痢疾志贺菌痢疾志贺菌 A A群群 1212个个 产外毒素能力产外毒素能力 临床症状最重临床症状最重 福氏志贺菌福氏志贺菌 B B群群 1616个个 排菌时间长排菌时间长 易致慢性易致慢性 鲍氏志贺菌鲍氏志贺菌 C C群群 1818个个宋内志贺菌宋内志贺菌 D D群群 1 1个个 外界抵抗力最外界抵抗力最 强临床症状较轻强临床症状较轻 潜伏期：潜伏期：1-21-2天（数小时天（数小时-7-7天）天）急性菌痢：普通型急性菌痢：普通型 轻型轻型 中毒型中毒型 （休克型、脑型、混合型）（休克型、脑型、混合型）慢性菌痢：慢性迁延型慢性

16、菌痢：慢性迁延型 急性发作型急性发作型 慢性隐匿型慢性隐匿型临床分型临床分型临床表现：急性菌痢临床表现急性菌痢临床表现:1 1起病急，高热寒战，腹痛腹泻和里急起病急，高热寒战，腹痛腹泻和里急后重，大便每日后重，大便每日1010多次或更多，量少，开始为稀多次或更多，量少，开始为稀便，迅速转为黏液脓血便，左下腹压痛及肠鸣音便，迅速转为黏液脓血便，左下腹压痛及肠鸣音亢进，多于亢进，多于1 1周左右病情恢复。周左右病情恢复。2 2全身中毒症状和肠道症状均轻，腹泻全身中毒症状和肠道症状均轻，腹泻数次，稀便，黏液，无脓血，腹痛轻，无里急后数次，稀便，黏液，无脓血，腹痛轻，无里急后重，重，3-73-7天痊愈。天痊愈。3.3.多见于多见于2-72-7岁健壮儿童，起病岁健壮儿童，起病急骤，病情凶险，高热伴严重全身毒血症状，急骤，病情凶险，高热伴严重全身毒血症状，体温高达体温高达40400 0C C以上，迅速发生循环和呼吸衰竭。以上，迅速发生循环和呼吸衰竭。大多数患者起病时无腹泻症状，但是冷盐水灌大多数患者起病时无腹泻症状，但是冷盐水灌肠可发现黏液便，镜检可发现红、白细胞以及肠可发现黏液便，镜检可发现红、