肝胆外科慢性胰腺炎疾病诊疗技术.docx
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1、肝胆外科慢性胰腺炎疾病诊疗技术慢性胰腺炎以胰腺实质发生慢性持续性炎性损害,可导致胰腺实质纤维化、胰管扩张、胰管结石或钙化等不可逆性形态改变,并可引起顽固性疼痛和永久性内、外分泌功能损失。迄今,对其发病机制、病理生理和发病过程仍不十分清楚,各种治疗方法包括手术治疗也仅限于针对慢性胰腺炎的并发症及改善症状,是至今难治的疾病之一。一、病因长期酗酒是引起慢性胰腺炎的主要原因。在西方国家70%80%的病例与长期酗酒和营养不良有关。研究证明,在经常酗酒的人中,慢性胰腺炎的发病率比不酗酒的人高50倍。长期酗酒能使胰液分泌减少,蛋白质在胰液中的含量升高,重碳酸盐降低,以致胰液中的蛋白质沉淀于细小的胰管中引起堵
2、塞、慢性炎症和钙化。在我国胆石性因素占了相当的比例。4%的甲状旁腺功能亢进症并发慢性胰腺炎,可能与高钙血症有关,因此慢性胰腺炎患者必须检测血钙浓度,特别在胰腺有钙化时。慢性胰腺炎常与高脂血症,胰腺先天性异常,胰腺外伤或手术有关。另一种类型发生于严重营养不良的儿童中,患者有腹痛和胰腺钙化,很少并发糖尿病,但逐渐发生胰腺功能不全,补充营养后胰腺病变能完全复原。有些慢性胰腺炎属于常染色体显性遗传,在一个家庭内可发生2个或2个以上的患者,其临床和放射学表现与酒精性胰腺炎相似。二、病理近代观点(SinghSM,1990年)将慢性胰腺炎按其病理分为两类,即酒精性和梗阻性慢性胰腺炎。1.酒精性慢性胰腺炎这在
3、西方国家是一种常见类型。在早期可见胰腺小导管内有蛋白类物质沉积,后来碳酸钙加入,形成钙化。蛋白类物质堵塞小导管,使近端管腔扩张,周围实质有炎性浸润,最后腺泡组织消失,代之以纤维组织,胰腺出现萎缩和缩小。偶见导管的交替扩张和狭窄,呈串珠状表现。胰岛或可较长时间存在,但由于其周围纤维组织中的小静脉已栓塞,内分泌不能进入血液循环,故仍发生糖尿病。在疾病的后期,由于炎症反复发作纤维化使腺体实质变得坚硬,胰腺表面呈灰白色。在纤维化严重受累区域,胰腺小叶消失,切面呈白色,很少出血。主胰管分段或全程扩张,胰腺的超微结构提示腺泡细胞分泌亢进,成熟的酶原颗粒数减少,但前酶原数以及粗内质网、高尔基复合体、细胞核和
4、核仁均增大,线粒体变大,导管和中心腺泡细胞数也增多。2 .梗阻性慢性胰腺炎胰腺导管梗阻可因乏特壶腹纤维化、乳头炎症、主胰管狭窄、肿瘤压迫等因素所致。Uscanga发现纤维化组织由半衰期较短的胶原组成,故胰腺炎的梗阻性病变有时是可逆的,多数导管内无蛋白类物质堵塞。胰腺的外观同酒精性胰腺炎,但其镜检所见截然不同,病变弥散,无小叶解剖外貌,外分泌组织广泛受累,导管口径仍规则,无狭窄,大导管中度扩张而小导管仍正常大小,导管上皮完整,腔内空虚,很少有蛋白堵塞物或钙化。三、临床表现1.腹痛腹痛是慢性胰腺炎最主要的症状,90%的病例诉腹痛,通常位于中上腹或左上腹并放射至背部。进餐后腹痛加剧。腹痛的部位与胰腺
5、病变的位置有关,胰头病变引起右上腹痛,胰体尾部病变时腹痛位于中上和左上腹部。背部放射痛提示炎症已扩展至腹膜后。腹痛常为持续性隐痛或剧痛,饮酒和饱餐可引起发作,每次发作持续数天。随着疾病的进展,发作的次数越来越频繁,持续的时间越来越久,腹痛的程度也越来越重,最终有10%20%患者腹痛也可消失,所谓“无痛性慢性胰腺炎”,但随之出现胰腺功能不全的症状,例如脂肪痢和体重减轻。3 .体重减轻体重丧失也是慢性胰腺炎的重要症状之一,约发生于75%的病例,主要由于畏食和惧怕进食引起腹痛所致,其次,严重的胰腺病变可引起胰酶分泌减少和吸收不良。4 .胰腺功能不全胰腺内外分泌功能丧失90%以上,必然会引起吸收不良。
6、脂肪痢是最常见的症状,粪便奇臭,量多且呈泡沫状,含大量脂肪颗粒。30%左右患者并发糖尿病。四、诊断和术前检查诊断主要根据病史、体格检查,辅以必要的实验室检查和诊断操作(图13-l)o绝大多数的慢性胰腺炎根据病史和体格检查就可做出诊断,为了进一步明确胰腺的结构改变,例如胰腺钙化、肿块,胰管扩张或狭窄,胰腺囊肿等,应进行必要的放射学和超声检查,常规拍腹部X线平片,30%50%可发现胰腺钙化。传统的低张十二指肠造影目前已被灰阶B超和CT所替代。灰阶B超和CT对于明确胰腺的病变程度极有帮助,特别是灰阶B超具有较高的敏感性和特异性而无放射性的危害,故深受医师和患者的欢迎。若有腹腔积液和胃肠胀气等干扰B超
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