耳鸣诊疗规范.docx
《耳鸣诊疗规范.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《耳鸣诊疗规范.docx(6页珍藏版)》请在第壹文秘上搜索。
1、耳鸣诊疗规范耳鸣乃耳科临床常见三大顽症之一,其发病率较高。耳鸣的发生机制尚未完全阐明。本章主要讲解耳鸣的病因及分类、耳鸣的病理生理机制、耳鸣的主要检查方法以及耳鸣的诊断和治疗原则。近年来耳鸣研究领域的主要进展是Jastreboff创立的耳鸣神经生理学模式及根据该学说而建立的耳鸣再训练疗法。耳鸣(tinnitus)一词源于拉丁词tinnere,原意为耳部响铃样声音,现指主观上感觉耳内或头部有声音,但外界并无相应声源存在。耳鸣是耳科临床最常见的症状之一。耳鸣发病率随着年龄增长而增加,一般人群中17%有不同程度耳鸣,老年人耳鸣发生率可达33%。【分类】耳鸣的分类方法较多,但目前尚无一种分类法可满意地
2、对各种耳鸣进行归类。较实用的方法是根据耳鸣发生的可能部位及其病因进行分类:(一)根据产生耳鸣的部位分类1 .耳源性耳鸣指产生耳鸣的病变部位位于听觉系统内。大多指感音神经性耳鸣或主观性耳鸣。(1)外耳病变:耳廓、外耳道软骨部或骨部的病变阻塞外耳道时皆可引起耳鸣。此乃外耳道阻塞而妨碍声波传入中耳,由于环境噪声也受到隔绝,其对体内生理性杂音的掩蔽作用减弱,使体内产生的微弱声音相对增强而造成耳鸣。(2)中耳病变:中耳的病变常引起不同程度的传导性聋,同样使环境噪声对体内生理性杂音的掩蔽作用减弱。另外,鼓室内病变如颈静脉体瘤等可引起搏动性耳鸣。(3)耳蜗病变:耳蜗病变所致耳鸣的机制尚不清楚,大多数学者认为
3、这种耳鸣是病变部位的自发性放电活动所致。损伤的毛细胞可产生持久的去极化状态,引起神经元的兴奋,产生异常信号(Dallos,1968;Durrant,1981)o上述异常自发性放电活动也与中枢对末梢的抑制作用减弱或消失有关。(4)蜗后病变:蜗后病变包括内耳道和小脑脑桥角病变,如听神经瘤、脑膜瘤、胆脂瘤、炎症或血管异常等。该部位的任何病变压迫听神经所造成的机械性刺激,可产生异常的神经冲动而导致耳鸣。(5)中枢听觉径路病变:中枢听觉径路病变包括脑干和听觉皮层的病变,如多发性硬化、肿瘤、血管病变、感染病灶累及蜗核与听皮层间的传入或传出神经纤维等,皆能对听觉传导径路反射弧造成干扰,同样导致耳鸣。上述耳鸣
4、称为中枢性耳鸣。2 .非耳源性耳鸣指起源于听觉系统以外部位的耳鸣,多指体声。(1)血管源性耳鸣:颈动脉或椎动脉系统的血管病变,包括颅内和颅外的血管病变皆可引起耳鸣。如动静脉疹和动脉瘤,常产生与脉搏同步的搏动性杂音。(2)肌源性:腭肌阵挛是客观性耳鸣最常见的原因。腭肌阵挛多由精神因素所引起,也可由神经系统病变,如小脑或脑干损害所引起。患者一耳或双耳可听到不规则的咯咯声,耳鸣的节律与软腭痉挛性收缩同步。此外,中耳肌包括镜骨肌或鼓膜张肌痉挛性收缩亦可产生典型节律的卡嗒声。用声导抗仪进行检查可发现耳鸣的发生与声导抗的改变是同步的。(3)咽鼓管病变(咽鼓管异常开放):咽鼓管周围脂肪组织消失或其他原因可导
5、致其异常开放,使患者听到与呼吸节律同步的耳鸣声。(4)颍颌关节病:牙齿咬合不平衡或颍颌关节炎可引起耳鸣。当患者张口或闭口时,患者本人和旁人可在外耳道附近听到卡嗒声。(二)根据产生耳鸣的病因分类许多耳鸣患者常未能发现明显的病因,故病因分类法亦难完全满足临床需要。大多数已知的耳鸣病因在前面已有叙述,其他可能的病因尚包括:1 .疾病性耳鸣某些疾患可导致耳鸣,如甲状腺功能异常、糖尿病、颈椎病、多发性硬化、Paget病、碘或锌缺乏、贫血、偏头痛、高血压、高血脂、肾病、自身免疫性疾病等。2 .精神心理性耳鸣(1)幻听:耳鸣声呈语言样,如听见被指责或被骂声,为精神病的一种症状,应作精神病治疗。(2)听像:听
6、像(auditoryimagery)是由心理学原因引起的耳鸣声中最常见的为乐声或歌声,它可能是平常的耳鸣声而被想象转换为愉快的乐声。也可能为轻型精神病或精神紊乱而同时伴有耳鸣者。如无其他严重精神病的表现可不用治疗,但若严重影响工作、学习及生活者应适当治疗。(三)根据JaStreboff耳鸣神经生理学模式分类Jastreboff(1990)提出,耳鸣产生于皮质下听觉中枢对末梢微弱的神经活动的信号处理过程,最后被大脑颍叶皮质觉察而表现为耳鸣。在听觉传导通路各级皮质下中枢对该信号进行处理的过程中,焦虑、恐惧等因素可通过边缘系统增强自主神系统对耳鸣觉察的反应,通过正反馈而加重耳鸣。【病理生理机制】耳鸣
7、的机制尚未完全阐明,传统的耳鸣机制主要围绕耳蜗的功能,乃因临床上观察到耳蜗病变者常可发生耳鸣。但许多实验研究和临床观察发现,切断听神经后常不能消除耳鸣,部分耳鸣尚发生在听神经切断术后。现一般认为,耳鸣的产生与神经的异常兴奋性有关,产生耳鸣的可能机制有二:1 .相邻神经元之间兴奋性同步排放受影响神经元产生与兴奋性神经元神经兴奋性同步排放(synchronizationofdischarges),此假说可解释听神经病人的耳鸣机制。2 .毛细胞超量阳离子内流感觉毛细胞自发性的过量钾离子和钙离子内流,引起其全部突触同步释放神经递质。此假说可解释噪声性聋及药物中毒性耳聋人的耳鸣机制。Jastreboff
8、(1990)提出,耳鸣产生于听觉皮层下中枢对神经末梢的微弱信号的觉察和处理过程中。与自主神经系统(autonomicnervesystem)和边缘系统(limbicsystem)密切相关。在耳鸣产生机制中,耳蜗、听皮层下核团、自主神经系统、缘系统以及皮层区相互作用:【检查】1 .一般全身检查。2 .神经系统检查可协助中枢及其他周围神经系统病变的诊断及定位。3 .耳鼻咽喉科物理检查除常规检查外,应作颈部检查和颗颌关节功能检查。如为搏动性耳鸣,应作头、颈侧及耳的听诊,以了解有无血管搏动声、颈转动及压迫颈动、静脉对耳鸣的影响等。4 .听功能检查通常应包括全部听功能检测。对于未发现听阈改变的被检者,扩
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 耳鸣 诊疗 规范