第14章呼吸衰竭名师编辑PPT课件.ppt

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1、呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸全过程（呼吸全过程（processes of respiration）：）：外呼吸、血液的气体运输、内呼吸(External Res.Gas transportation.Internal Res.)肺的呼吸功能肺的呼吸功能一、肺通气一、肺通气 (ventilation)：（一）、肺通气的动力：呼吸肌的舒缩运动。（二）、肺通气的阻力：1、弹性阻力、弹性阻力(elastic resistance)：肺弹性阻力：肺组织的弹性成分、肺泡内层液体的表面张力胸廓的弹性阻力：胸壁肌肉组织肺、胸廓的顺应性：弹性阻力的倒数 2、非弹性阻力、非弹性阻力(non-elastic resista

2、nce)：气道阻力（与气道长度、半径半径、气体粘度和流速成正比）；惯性阻力：二、肺换气二、肺换气 (gas exchange)肺换气为肺循环毛细血管与肺泡之间的气体交换。（一）、气体交换的动力和过程：动力是气体的分压差。（二）、影响气体交换的因素：1、气体弥散的速度：溶解度、分子量 2、呼吸膜：通透性、面积 3、肺泡V/Q三、呼吸运动的调节三、呼吸运动的调节 (regulation for respiration)1、呼吸中枢：基本中枢在低位脑干，主要在延髓。2、呼吸的化学性调节：当外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2增高，并出现明显症状体征时，称为呼吸衰竭呼吸

3、衰竭。一般以在海平面静息状态吸入空气的情况下，PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2高于6.67kPa（50mmHg)作为呼吸衰竭的判断标准。判断标准。分类：型呼吸衰竭:低氧血症(hypoxemia)性呼吸衰竭。型呼吸衰竭:低氧血症伴高碳酸血症（hypercapnia）。呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure)respiratory failure)呼吸衰竭的原因和发病机制呼吸衰竭的原因和发病机制(Etiology and mechanism)一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍1、限制性通气不足、限制性通气不足(restrictive hypoventilati

4、on)呼吸肌活动障碍：a、呼吸中枢损伤和抑制：脑外伤、脑炎，镇静剂、安眠药、麻醉剂过量等。b、呼吸肌收缩功能障碍：重症肌无力、低钾血症等。胸廓顺应性降低：见于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘连、胸腔积液、气胸、胸廓畸形、肥胖等。肺顺应性降低：a、见于肺组织病变：肺淤血、肺广泛纤维化。b、肺泡表面活性物质减少或缺如：合成不足（休克、早产儿）、消耗过多（肺气肿）c、肺总容量降低：肺不张、肺切除2、阻塞性通气不足、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)中央性气道阻塞：气管分叉以上胸外中央气道阻塞：见于喉头部位病变和异物阻塞。导致吸气性吸气性呼吸困难(inspiratory

5、 dyspnea)胸内内中央气道阻塞见于气管内异物阻塞、肿瘤压迫和炎症。导致呼气性呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea)外周性气道阻塞外周性气道阻塞见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等。导致呼气性呼气性呼吸困难肺泡通气不足的血气变化：PaO2降低，而PaCO2升高。PaCO2是肺泡总通气量的最佳指标是肺泡总通气量的最佳指标二、弥散障碍二、弥散障碍 (diffusion impairment)1、呼吸膜面积减少：、呼吸膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除。2、呼吸膜厚度增加：、呼吸膜厚度增加：间质性肺炎、肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。3、血液与肺泡接触时间过短：、血

6、液与肺泡接触时间过短：在心输出量增加和肺血流加快时。弥漫障碍时血气变化：弥漫障碍时血气变化：PaO2降低，而PaCO2正常。三、肺泡通气与血流比例失调三、肺泡通气与血流比例失调（ventilation-perfusion mismatching）1、V/Q ：见于肺泡通气不足，血流正常。使流经这些肺泡的静脉血不能完全氧合为动脉血，而掺入动脉血中功能性分流功能性分流(functional shunt)。肺疾患引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制肺疾患引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制2、V/Q ：见于肺栓塞、部分肺血管收缩、受压、毛细血管床减少，使肺泡血流不足，而通气正常。肺泡通气相对多，多余部分末参

7、与气体交换，为无效通气，又称为死腔死腔样通气样通气(dead space like ventilation)通气血流比例失调的血气变化通气血流比例失调的血气变化导致PaO2降低，而PaCO2正常或降低或升高。O2和和CO2解离曲线解离曲线原因：1、支气管扩张症，支气管血管扩张。2、肺动脉高压，肺动静脉吻合支开放。3、肺源性心脏病，右心房压力高，支气管静脉 回流受阻，流入肺静脉。4、肺完全不通气。5、休克时。四、解剖分流四、解剖分流(anatomic shunt)增加增加吸入纯氧可有效提高功能性分流的吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,对真性分流的对真性分流的PaO2则无明显作用则无明显作用

8、ARDS发病机制示意图发病机制示意图(acute respiratory distress syndrome)呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭时主要代谢功能变化（functional and metabolic change）一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱(acid-base imbalance and electrolyte disturbance)1、呼吸性酸中毒：血钾升高，血氯降低2、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒3、呼吸性碱中毒 见于型呼衰因缺氧通气过度。是由于PaO2降低或同时伴有PaCO2升高所致。二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化(chang

9、es in the respiratory systerm)轻度缺氧、CO2潴留兴奋呼吸中枢，使呼吸加快、加深。重者出现抑制呼吸抑制，表现为浅或慢、节律紊乱，如潮式呼吸。慢性型呼吸衰竭病人通气的冲动主要来自缺氧，所以应给予持续低浓度吸氧。三、循环系统功能变化：右心衰三、循环系统功能变化：右心衰(changes in the circulatory system)(changes in the circulatory system)肺动脉高压：肺动脉高压：缺氧、CO2储留收缩肺血管；原发性肺疾患；代偿性RBC增多；心肌受损心肌受损 (肺源性心脏病肺源性心脏病)：严重缺氧、ATP减少、酸中毒使心肌

10、收 缩力下降。慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管壁增肺血管壁增厚和硬化厚和硬化 缺氧缺氧 肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红细胞代红细胞代偿性增多偿性增多 血液粘度血液粘度 缺氧和缺氧和酸中毒酸中毒 心肌舒缩心肌舒缩功能功能 右心衰竭右心衰竭 四、中枢神经系统变化四、中枢神经系统变化(changes in the central nervous systerm)肺性脑病：肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。急性呼吸衰竭：缺氧。慢性呼吸衰竭：缺氧和CO2潴留的综合作用，CO2潴留的危害更大。机制：1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用 2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用五、肾功能变化：五、肾功能变化：交感神经兴奋六、胃肠道变化：六、胃肠道变化：交感神经兴奋、胃酸分泌增多 呼吸衰竭的防治原则呼吸衰竭的防治原则(principles for prevention and treatment)1、防治原发病，预防诱因：2、改善肺通气：解痉、抗炎、通畅呼吸道、人工呼吸。3、氧疗：对任何类型呼吸衰竭都是必需的 型：不超过型：不超过50 型：持续、低浓度（型：持续、低浓度（30）4、密切监护，综合治疗：水、电解质、酸碱平衡紊乱 维护重要脏器功能