第16章肾功能不全名师编辑PPT课件.ppt

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1、1、排泄-排出代谢废物；维持水、电解质和酸碱平衡；2、内分泌功能：肾素（近球细胞）、前列腺素（间质细胞）、促红细胞生成素、1，25-二羟VD3 使某些激素在肾内灭活：胃泌素、甲状旁腺素 肾脏泌尿功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出，引起水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏某些内分泌功能障碍的临床综合征。可分为急性和慢性两种，发展到严重阶段均以尿毒症告终。(acute renal failure，ARF)各种原因引起的两肾排泄功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内积聚，水电解质酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症、代酸并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。多数为少尿型，少数为非少尿型。T

2、ype肾前因肾前因素素（Prerenal Causes)肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal ARF)肾性因肾性因素素（Intrarenal Causes)肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(Intrarenal ARF)肾后因肾后因素素（Postrenal Causes)肾后性急性肾功能衰竭肾后性急性肾功能衰竭(Postrenal ARF)(一一)肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭Prerenal Acute Renal FailurePrerenal Acute Renal Failure有效循环血量有效循环血量肾血管收缩肾血管收缩肾血流灌注急剧肾血流灌注急剧

3、 GFR肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰功能性肾衰)GFR肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰器质性肾衰)(二二)肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭Intrarenal Acute Renal FailureIntrarenal Acute Renal Failure肾小球疾患肾小球疾患肾间质肾血肾间质肾血管疾患管疾患急性肾小管急性肾小管坏死坏死肾实质损害肾实质损害 (1)肾小球，肾间质，肾血管疾病：急性肾炎、狼疮性肾炎，急性肾盂肾炎，肾动脉粥样栓塞；(2)急性肾小管坏死(引起ARF最常见、最重要的原因)1)急性肾缺血:持续性肾缺血 若肾缺血时间较短，未发生肾

4、组织细胞损伤，称之功能性ARF；若持续时间较长，发生肾小管坏死（ATN），导致器质性ARF。2)2)急性肾中毒急性肾中毒金属毒物：砷、汞、铅等金属毒物：砷、汞、铅等有机毒物：甲醇、四氯化碳等有机毒物：甲醇、四氯化碳等 药物：新霉素、卡那霉素等药物：新霉素、卡那霉素等 生物毒物：蛇毒、生鱼胆等生物毒物：蛇毒、生鱼胆等 水被重吸收水被重吸收随原尿滤出随原尿滤出小管内毒物浓小管内毒物浓肾性肾性ARF肾小管损伤肾小管损伤3)3)血红蛋白和肌红蛋白对肾小管阻塞及损伤血红蛋白和肌红蛋白对肾小管阻塞及损伤;异型输血、挤压综合症、横纹肌溶解症异型输血、挤压综合症、横纹肌溶解症4)4)传染性疾病：传染性疾病：流

5、行性出血热，钩端螺旋体病流行性出血热，钩端螺旋体病（肾小球和肾小管基底膜有免疫复合物沉积（肾小球和肾小管基底膜有免疫复合物沉积外周循环障碍，血压降低，肾缺血）外周循环障碍，血压降低，肾缺血）急性肾小管坏死可以逆转，急性肾小管坏死可以逆转，3-43-4天开始修复过程天开始修复过程 ATN临床分少尿型和非少尿型两种，前者多见。少尿型:少尿、无尿;非少尿型:每日尿量400ml。在肾小球滤过率降低同时，由于肾小管有器质性损伤，浓缩和稀释功能丧失:等渗尿（1.010）肾小管对钠的重吸收能力下降:尿钠高（40mmol/l）尿常规：血尿，细胞、管型氮质血症：氮质血症，尿肌酐/血肌酐20 GFR肾后性急性肾功

6、能衰竭肾后性急性肾功能衰竭肿瘤肿瘤粘连等粘连等结石结石肾以下尿路梗阻肾以下尿路梗阻(三三)肾后性急性肾功能衰竭肾后性急性肾功能衰竭Postrenal Acute Renal FailurePostrenal Acute Renal Failure(1)膀胱以上(肾盏、肾盂、输尿管)的梗阻一定是双侧性完全梗阻后才可以产生肾衰(如一侧通畅即可排除肾后性肾衰)。输尿管内梗阻：结石、肿瘤或坏死组织;输尿管外梗阻：肿瘤、粘连和纤维化。(2)膀胱以下梗阻：前列腺肥大、盆腔肿瘤等压迫。尿路梗阻肾盂积水、肾间质压力升高、肾小球囊内压升高肾小球有效滤过压肾小球滤过率。尿量突然由正常转变为完全无尿(每日尿量100

7、ml)，梗阻部位以上尿潴留、氮质血症日益加重。解除梗阻，肾功能可迅速恢复正常 长期梗阻，可发展为尿毒症而死亡。无论是肾前性、肾性还是肾后性急性肾功能不全肾小无论是肾前性、肾性还是肾后性急性肾功能不全肾小球滤过率（球滤过率（GFR）均降低。）均降低。肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFR）降低是）降低是ARF的中心环节。的中心环节。(一)血流量的变化（二）肾小管损害 （三）肾小球超滤系数降低(一一)血流量的变化：血流量的变化：皮质缺血，髓质淤血皮质缺血，髓质淤血CortexMedulla94%6%血流量血流量85%15%1.肾皮质缺血(1)肾血管收缩：交感肾上腺髓质系统兴奋：交感肾上腺髓质系统兴奋：

8、有效循环血量减少有效循环血量减少 肾中毒肾中毒肾皮质血流肾皮质血流皮质肾单位入球皮质肾单位入球小动脉对小动脉对CA敏感性高敏感性高交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统兴奋兴奋血儿茶酚胺血儿茶酚胺 (CA)肾素血管紧张素系统被激活：肾素血管紧张素系统被激活：入球小动脉收缩入球小动脉收缩血管紧张素血管紧张素II II 近球细胞肾近球细胞肾素分泌素分泌交感神经兴奋交感神经兴奋有效循环血量有效循环血量肾缺血与中毒肾缺血与中毒Na+重吸收重吸收远曲小管液远曲小管液Na+刺激致密斑刺激致密斑入球小动脉入球小动脉管壁张力管壁张力肾灌注压肾灌注压 G G合成减少合成减少 (肾脏是产生前列腺素的主要器官肾脏是

9、产生前列腺素的主要器官)内皮细胞源性收缩和舒张因子的作用内皮细胞源性收缩和舒张因子的作用:(2)(2)肾毛细血管内皮细胞肿涨：肾毛细血管内皮细胞肿涨：ATP ATP 细胞内水肿细胞内水肿 钙超载钙超载线粒体功能受损（3 3）肾血管内凝血）肾血管内凝血;血液黏度增高，血液黏度增高，FDPFDP，肾小球毛细血管内有纤维蛋白，肾小球毛细血管内有纤维蛋白 和血小板沉积和血小板沉积 2.2.肾髓质淤血：肾髓质淤血：髓襻升支粗段损伤，髓襻升支粗段损伤，T-HT-H糖蛋白沉积，糖蛋白沉积，肾小管阻塞，管腔液外溢肾小管阻塞，管腔液外溢（二）肾小管损害（二）肾小管损害 1.肾小管阻塞肾小管阻塞 2.肾小管原尿反

10、漏肾小管原尿反漏1、肾小管阻塞 肾缺血肾毒物肾缺血肾毒物急性肾小管坏死急性肾小管坏死脱落细胞及碎片脱落细胞及碎片溶血与挤压综合征溶血与挤压综合征Hb、Mb形成管型形成管型药物结晶等药物结晶等管腔沉积管腔沉积肾小管阻塞肾小管阻塞原尿排出受阻原尿排出受阻少尿少尿管腔内压升高管腔内压升高GFR2、肾小管原尿反流：原尿反流至原尿反流至肾间质肾间质间质水肿间质水肿少尿少尿压迫管周压迫管周Cap.肾小管供血肾小管供血急性肾小管坏死急性肾小管坏死伴基底膜断裂伴基底膜断裂肾中毒肾中毒持续肾缺血持续肾缺血压迫肾小管压迫肾小管加重肾小管阻塞加重肾小管阻塞（三）肾小球超滤系数降低（三）肾小球超滤系数降低滤过膜面积减

11、少（滤过膜面积减少（缩血管物质，肾小球系膜细胞缩血管物质，肾小球系膜细胞收缩，肾小球体积缩小收缩，肾小球体积缩小），结构破坏），结构破坏 Kf 1.少尿期：少尿期：1-2天出现少尿，持续天出现少尿，持续1-2周周（1）尿的变化）尿的变化v 尿量尿量少尿少尿(400ml/d)或无尿或无尿(1.020 1.020 1.015（1.010-1.0121.010-1.012）尿钠尿钠 40 mmol/L40 mmol/L 尿渗透压尿渗透压 500mmol/L 500mmol/L 4040 20 2000ml/242000ml/24小时。小时。残存的肾单位代偿性肥大，血流量增多，滤过的原残存的肾单位代偿

12、性肥大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，且在通过肾小管时因流速加快，重吸尿量超过正常量，且在通过肾小管时因流速加快，重吸收减少；收减少；原尿中溶质浓度过高原尿中溶质浓度过高渗透性利尿；渗透性利尿；髓质渗透梯度被破坏，以致尿液浓缩能力降低。髓质渗透梯度被破坏，以致尿液浓缩能力降低。（3 3）少尿：）少尿：肾单位极度减少肾单位极度减少 28.6mmol/L(40mg/dl)称氮质血症。(1)血浆尿素氮(BUN)增高：不是反映肾功能改变的敏感指标(受外、内源性尿素负荷的影晌：蛋白摄入量、感染、应用肾上腺皮质激素、胃肠出血等)。只有在较晚期才较明显地反映肾功能损害程度。(2)血浆肌酐：与BUN不同

13、，其含量与蛋白质摄入量无关，主要与肌肉中磷酸肌酸分解产生的肌酐量和肾排泄肌酐的功能有关，晚期较明显升高，临床上常同时测定血浆肌酐浓度和尿肌酐排泄率，根据计算得。它反映肾小球滤过率，与肾功能密切相关。某种意义上，肌酐清除率代表仍具有功能的肾单位数目。(3)血浆尿酸氮：比尿素、肌酐升高为轻，与肠道尿酸分解增强有关。：HPO42-、SO42-等阴离子尚不致发生潴留，发生AG正常型高血氯性代谢性酸中毒：机制：肾小管排H+、NH4+减少；肾小管重吸收NaHCO3减少。：AG增高型正常血氯代谢性酸中毒 GFR至正常人的20以下，每天可积蓄20-30mmol的H+，使体内硫酸、磷酸等在体内积蓄，此时HCO3

14、-，Cl-无明显变化，则形成。：导致肾功能不全的酸中毒是由于不能排泄硫酸和磷酸中的H+，而不是由于硫酸根和磷酸根的蓄积。(1)钠代谢障碍：早期肾调节钠能力，但血钠水平在较长时间内仍可保持正常。低钠血症：CRF进展，有功能的肾单位进一步丧失，肾贮钠能力降低，钠摄入不足可致。原因：肾小管病损：对醛固酮反应不敏感。渗透性利尿：氮质血症通过残存肾单 位排出的溶质(如尿素)增多；呕吐、腹泻消化道丢失钠增多。高钠血症：晚期，肾已丧失调节钠的能力，常因尿钠排出减少而致血钠增高。如摄钠过多，极易导致钠、水潴留，水肿和高血压。(2)钾代谢障碍：CRF尿中排钾是固定的，与摄入量无关。受各种因素的影响，可发生高钾血

15、症或低钾血症。高钾血症：摄入量排泄量；严重酸中毒、急性感染、可很快发展成致 命的高钾血症。低钾血症：进食少或兼有腹泻严重的低钾血症。(3)钙、磷代谢变化：血磷升高和血钙降低。CaP=40 1)高血磷：早期，血磷不明显升高。CFI肾排磷障碍；继发性PTH分泌，溶骨骨磷 释放血磷(恶性循环)。2)低血钙：原因：血磷升高：为维持血浆钙磷乘积不变；血磷，甲状旁腺C细胞分泌降钙素肠道磷酸钙排出；维生素D代谢障碍：肾功能减退，肾小管羟化1，25(OH)2D3的功能减退，肠道吸收钙；体内毒性物质的滞留小肠粘膜受损钙的吸收。低血钙可使Ca2+减少而出现手足搐搦。(1)肾素-血管紧张素系统活性：肾缺血所致(肾素

16、依赖性高血压)；(2)钠水潴留：水钠排出 血容量心输出量(钠依赖性高血压)；(3)肾分泌的抗高血压物质：PGA2、PGE2 长期高血压可损害心脏，故伴有肺淤血的左心衰竭是晚期肾功能衰竭的常见现象。(1)促红素生成减少：主要原因；(2)血液中的毒性物质：如甲基胍对红细胞生成有抑制作用，潴留的毒性物质损害红细胞膜，红细胞寿命缩短，破坏增加，发生溶血；(3)红C破坏加速：红C膜ATP酶受抑制，脆性溶血；(4)铁的再利用障碍：消化道吸收，排出；单核吞噬C系统释放铁受阻；(5)出血 CFR病人中约有1720常出现皮下淤斑、鼻粘膜出血、牙龈出血、胃肠道粘膜出血等症状，从而加重贫血。出血是因为血小板质的变化，而非数量减少所引起。表现：血小板的粘附性降低，使出血时间延长，可能与血清肌酐浓度有相关性；血小板第3因子释放受抑，使凝血酶原激活物形成减少(出血的主要原因)。包括囊性纤维性骨炎、儿童期的肾性佝偻病、成人的肾性软骨病、骨质疏松、骨硬化以及软组织钙化。发生机制（见图）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：高血磷低血钙甲状旁腺分泌大量PTH 骨质疏松和硬化。维生素代谢障碍：1，25-(OH)2D3，抑