第5章第4节厌氧菌.ppt

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1、第第4节节 厌氧性细菌厌氧性细菌学习目标厌氧芽胞梭菌无芽胞厌氧菌一、一、梭菌属梭菌属 (Clostridium)是一群专性厌氧、能形成芽胞、G的粗大杆菌。它们广泛分布于自然界的土壤中，有些可寄生在动物和人体的肠道内。模式种为丁酸梭菌(C.butyricum)。破伤风梭菌(C.tetani)：破伤风；产气荚膜梭菌(C.perfringens)：气性坏疽；肉毒梭菌(C.botulinum)：肉毒中毒；一、破伤风梭菌生物学性状生物学性状 形态与染色形态与染色:革兰阳性杆菌，菌体细长，大小0517um21181um有鞭毛，无荚膜。芽胞圆形，比菌体粗，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状。生物学性状生物学性状培

2、养特性培养特性破伤风梭菌 平板培养基：不规则菌落；肉渣培养基：肉渣部分被消化，微变黑；生物学性状生物学性状抵抗力抵抗力 繁殖体的抵抗力与一般细菌相似。但芽胞抵抗力很强，能耐煮沸1590min，5%石炭酸经15h才能杀灭，芽胞在土壤中可存活数十年。致病物质致病物质 破伤风痉挛毒素破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)tetanospasmin)：1）一种强毒性蛋白质，不耐热，可被肠道蛋白酶破坏。2）神经毒素，对脑干神经和脊髓前角细胞有高度亲合力。3）毒性极强，每毫克纯化的结晶可杀死2000万只小鼠。具有免疫原性，经0.3%甲醛作用4w后脱毒成为类毒素。致病性与致病性与免疫性免疫性致病性与致

3、病性与免疫性免疫性致病条件致病条件 1）伤口深而窄；2）混有泥土、异物，坏死组织较多、局部组织缺血；3）同时伴有需氧菌混合感染。致病性与致病性与免疫性免疫性发病机理发病机理 破伤风梭菌及芽胞破伤风梭菌及芽胞 机体机体 局部生长繁殖局部生长繁殖 外毒素外毒素 脊髓前角，并可到达脑干脊髓前角，并可到达脑干 封闭抑制性突触的封闭抑制性突触的介质释放介质释放 伸肌、屈肌同时强烈收缩伸肌、屈肌同时强烈收缩 强直痉挛强直痉挛 伤口附近肌肉痉挛，伤口附近肌肉痉挛，嚼肌痉挛嚼肌痉挛(引起牙关紧闭和吞咽困难引起牙关紧闭和吞咽困难);躯干及四肢肌肉强直躯干及四肢肌肉强直(呈特有的角弓反张体征呈特有的角弓反张体征)

4、;膈肌痉挛，呼吸困难膈肌痉挛，呼吸困难 窒息而死窒息而死。创伤创伤神经纤维的间隙神经纤维的间隙淋巴液和血液淋巴液和血液致病性与致病性与免疫性免疫性 免疫性免疫性 破伤风免疫是典型的抗毒素免疫：破伤风免疫是典型的抗毒素免疫：微量毒素即可致病，不足以引起免疫；并且毒素迅微量毒素即可致病，不足以引起免疫；并且毒素迅速与神经组织牢固结合，不能有效地刺激免疫系统引起速与神经组织牢固结合，不能有效地刺激免疫系统引起免疫应答。免疫应答。有效地获得抗毒素的途径是通过类毒素的预防注射有效地获得抗毒素的途径是通过类毒素的预防注射而获得的自动免疫，或通过注入大剂量抗毒素而获得的而获得的自动免疫，或通过注入大剂量抗毒

5、素而获得的被动免疫。被动免疫。1.1.人工自动免疫人工自动免疫 注射精制破伤风注射精制破伤风类毒素类毒素。（1 1）平时）平时：对部队战士、建筑工人及其他易受外伤的人群对部队战士、建筑工人及其他易受外伤的人群：2 2次基础免疫次基础免疫/第第一年；一年；1 1年后加强免疫年后加强免疫1 1次；加强免疫次；加强免疫1 1次次/5/51010年。年。满满3 3个月至个月至6 6岁儿童岁儿童：白：白-百百-破破(DPT)3DPT)3联疫苗，联疫苗，3 3次，次，4 46 6w/w/次次。孕妇孕妇：预防新生儿破伤风。：预防新生儿破伤风。（2 2）患者愈后）患者愈后/早期接受治疗者早期接受治疗者：注射类

6、毒素：注射类毒素-获得有效免疫。获得有效免疫。2.2.人工被动免疫人工被动免疫 注射破伤风注射破伤风抗毒素抗毒素(tetanus antitoxin,TAT)tetanus antitoxin,TAT)。(1)(1)紧急预防紧急预防 肌肉注射肌肉注射1500150030003000单位单位TAT(TAT(防止血清过敏反应防止血清过敏反应)。(2)(2)特异治疗特异治疗 早期足量用早期足量用TATTAT治疗。一般须用治疗。一般须用10102020万单位。万单位。3.抗生素的使用抗生素的使用 大剂量青霉素或甲硝唑能有效地抑制破伤风梭菌在局部病灶繁殖，大剂量青霉素或甲硝唑能有效地抑制破伤风梭菌在局部

7、病灶繁殖，并对混合感染的细菌也有作用。并对混合感染的细菌也有作用。防治原则防治原则二、产气荚膜梭菌生物学性状生物学性状 形态与染色形态与染色:革兰阳性大杆菌，无鞭毛，有荚膜。芽胞圆形，不大于菌体，位于菌体中央或次极端。血平板培养基：繁殖极快，有双环溶血 肉渣培养基：不消化肉渣，粉红色；牛乳培养基：汹涌发酵(stormy fermentation)；生物学性状生物学性状培养特性培养特性 产气荚膜梭菌牛奶培养基中，能分解乳糖产酸使酪蛋白凝固，同时产生大量气体将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，称“汹涌发酵”现象。产气荚膜梭菌产气荚膜梭菌 产气荚膜梭菌产生的毒素和酶类产气荚膜梭菌产生的毒素和酶类毒素或者酶类生

8、物学活性毒素（卵磷脂酶）毒素（卵磷脂酶）增加血管通透性，溶解红细胞、血小板毒素组织坏死作用毒素具有通透酶活性毒素组织坏死作用、ADP的核糖基化作用毒素溶解红细胞毒素毒素溶血毒性和细胞毒活性毒素（胶原酶）毒素（胶原酶）胶原酶和明胶酶活性毒素蛋白酶活性毒素（透明质酸酶）毒素（透明质酸酶）透明质酸酶活性毒素脱氧核糖核酸酶活性、溶血毒性肠毒素增加肠粘膜细胞通透性神经氨酸酶改变神经细胞表面的神经节苷脂受体、促进毛细血管血栓形成致病物质致病物质致病性致病性致病性致病性所致疾病所致疾病气性坏疽气性坏疽(gas gangrene)：气性坏疽是严重的创伤感染性疾病，以局部组织坏死、气肿、水肿、恶臭及全身中毒为特

9、征。细菌 848h内迅速繁殖 周围正常组织 （不入血）分解肌肉和组织中的糖类 大量气体 气肿 影响血液供应 组织坏死。食物中毒：食物中毒：A型产气荚膜梭菌所产生的肠毒素可引起食物中毒。伤口酶毒素 预防措施主要是外科处理：1）及时处理伤口，扩创、局部用H2O2反复冲洗，切 除感染及坏死组织；2）早期可用多价抗毒素血清；3）同时使用抗生素抑制细菌繁殖。由于该菌在环境中很快形成芽胞，故必须严密隔离病人，并对所用器械及敷料彻底灭菌，避免在医院内传播。防治原则防治原则三、肉毒梭菌生物学性状生物学性状培养特性培养特性 平板培养基：不规则菌落；肉渣培养基：肉渣被消化，有恶臭。肉毒梭菌肉毒梭菌 致病物质致病物

10、质 肉毒毒素肉毒毒素：根据根据AgAg不同可将肉毒杆菌分为不同可将肉毒杆菌分为A、B、C1、C2、D、E、F和和G等等8个型。对人致病的主要是个型。对人致病的主要是A、B、E三个型。三个型。肉毒毒素具有嗜神经性，进入机体后作用于脑及周围肉毒毒素具有嗜神经性，进入机体后作用于脑及周围神经末梢的神经肌肉接头处，阻止乙酰胆碱的释放，导致神经末梢的神经肌肉接头处，阻止乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹。肌肉麻痹。眼部肌肉麻痹眼部肌肉麻痹(出现复视、斜视、眼睑下垂、瞳孔散大出现复视、斜视、眼睑下垂、瞳孔散大)；进而咽部肌肉麻痹（出现吞咽困难、言语不清和呼吸困难）；进而咽部肌肉麻痹（出现吞咽困难、言语不清和呼吸

11、困难）；若继续发展终因呼吸肌、心肌麻痹而死亡。若继续发展终因呼吸肌、心肌麻痹而死亡。致病性致病性所致疾病所致疾病 肉毒中毒肉毒中毒1.1.食物肉毒中毒食物肉毒中毒 毒素性食物中毒。食入肉毒毒素后，经几小时至3d左右潜伏期，病人开始出现恶心、呕吐、头晕、头痛、乏力。继而出现特有的神经麻痹症状和体征。2.2.婴儿肉毒中毒婴儿肉毒中毒 婴儿因喂食有该菌芽胞污染的蜂蜜或其他食物而感染致病。3.创伤肉毒中毒创伤肉毒中毒 肉毒梭菌的芽胞污染了创伤后，如果局部具备厌氧条件，芽胞发芽形成繁殖体而产生毒素，毒素被吸收后而致病。致病性致病性 预防主要是加强食品管理和监督，定期抽样检查。食品进食前加热煮沸即可破坏毒

12、素。治疗应尽早注射A、B、E3型多价抗血清；同时加强护理及对症治疗。防治原则防治原则四、四、无芽胞厌氧菌无芽胞厌氧菌致病性致病性1致病条件 包括：寄居部位改变。机体的免疫功能下降。菌群失调。局部厌氧微环境的形成。2致病物质 主要有荚膜和菌毛，透明质酸酶，胶原酶等侵袭性酶，内毒素等。3所致疾病 为内源性感染，无特定病型，大多为化脓性感染，形成局部炎症、脓肿、组织坏死，亦可入血引起菌血症、败血症。致病性致病性4感染特征 多呈慢性感染，具有下列特征：发生口腔、鼻窦、胸腔、腹部、女性生殖道及盆腔等的炎症、脓肿及其他深部脓肿；分泌物为血色或棕黑色，有恶臭；使用氨基糖苷类抗生素长期治疗无效；分泌物直接涂片可见细菌，但普通培养无细菌生长。防治原则防治原则目目 标标 检检 测测