椎间盘源性下腰痛.ppt

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1、椎间盘源性下腰痛骨科 下腰痛是骨科门诊中最为常见的疾患，占到就诊65%以上,但真正确诊为间盘源性腰痛的不足15%全部人口中的75%85在一生中的某个阶段受到腰痛的困扰 1934年 Mixter和Berr首次提出腰椎间盘突出可导致腰腿痛的观点。在之后很长一段时期内，椎间盘突出被看作是椎间盘疾病导致疼痛的先决条件和惟一原因。1949年提出了“腰椎管狭窄”，之后又提出“腰椎失稳症”认为是引起腰腿痛的又一原因。Lindblon及Wilso年等相继发现，即使在没有椎间盘突出 椎管狭窄 腰椎节段不稳，一部分患者仍出现反复顽固的腰腿疼。1986年Croek提出“椎间盘内破裂症”(intenal disc d

2、isruption,IDD)的概念，认为椎间盘内纤维环的破裂可产生疼痛。Jaffay等对一组“孤立性椎间盘吸收症”(isolated disc resorption)病例的发病机制、治疗效果进行分析后认为，椎间盘内的病理变化是导致疼痛的主要原因 椎间盘源性下腰痛(discogenic low back pain是一种很常见的临床综合征，又称为椎间盘内紊乱（internal disc derangement）综合症 可描述为“化学介导的椎间盘源性腰痛”，其临床表现往往差异很大，且疼痛呈烧灼样，但病人的硬膜囊或神经根一般不受压。通常将这种不伴神经根损伤、无节段不稳定、起源于椎间盘内部的腰痛称为“椎

3、间盘源性下腰痛”。尽管很久以前人们就认识到了椎间盘疾病与疼痛之间的关系，但对其确切致痛机制的研究直到最近几年才有了重大突破。目前，椎间盘突出导致坐骨神经痛的机制已基本明确：椎间盘突出过程中产生的大量炎性递质具有直接或间接致痛作用，同时使神经根对机械压力变得极为敏感，即使生理范围内的机械压力也可产生疼痛。椎间盘源性腰痛的发病机制 最近的研究提示，椎间盘疾病导致腰痛的机制也基本遵循这一模式 Hampton等推测，椎间盘源性腰痛是由于椎间盘退变以后，纤维环出现了裂隙，髓核组织液髓核组织液通过此裂隙漏出，作用于硬膜囊或神经根鞘引通过此裂隙漏出，作用于硬膜囊或神经根鞘引起腰痛和腿痛起腰痛和腿痛，已有越来

4、越多的证据表明，椎间盘源性腰痛的根本发病机制是炎症反应炎症反应。炎症或者由于直接的髓核物化学刺激或继炎症或者由于直接的髓核物化学刺激或继发于髓核的免疫反应，已被认为与腰痛的产生发于髓核的免疫反应，已被认为与腰痛的产生密切相关。密切相关。椎间盘是人体最大的无供血组织，胚胎形成后，髓核在正常情况下不与外界接触，在后来的生活中，如果因纤维环破裂，髓核突出暴露于免疫系统，就可引起免疫反应。髓 核 组 织 的 免 疫 性 将髓核组织注入兔耳后，初始淋巴结出现淋巴细胞反应，反应在注射4天后达最高峰，反应至少持续3周。许多学者都在病人血清中检出髓核的抗体。这些资料都支持髓核具有性免疫源。根据这些观察到免疫现

5、象，Pennington等分析，临床上引起病人腰痛和腿痛的神经根炎是局部免疫介导的炎症反应 髓 核 组 织 的 致 炎 性神经生理的研究表明，正常椎间盘对机械性刺激并不敏感。Yamashita等研究认为椎间盘可能含有静止伤害感受器（Silent-mociceptor）,在正常情况下不易被激发，但在组织损伤或炎症形成时易被致痛化学物质所激发。这些致痛化学物质可能来源于突出的椎间盘髓核。最近的一系列研究表明，突出的椎间盘髓核可引起组织的炎性反应。位于中央的髓核可作为抗原刺激机体产生抗体，这些免疫反应及非特异性炎症反应可以产生许多炎性递质，如白细胞介素-6（IL-6）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子

6、（TNF）、基质金属蛋白酶（MMPS）、前列腺素-2（PGE2）、磷脂酶A2（PLA2）、乳酸等 PGE2、乳酸是直接致痛物 IL-1、IL-6、TNF等可促进炎症进展或促进直接致痛物的合成与释放 Walsh等的研究表明产生疼痛的退变椎间盘终板内、髓核、纤维环内比单纯退变椎间盘有更多的伤害感受器末梢 其他一些研究表明在椎间盘或终板内仅有极少量的压力敏感接受器，因为不容易感受机械刺激而被称为“静止的伤害感受器”只有在化学物质或炎症状态的激发下才能产生反应。椎间盘内神经传导通路的临床研究 以往认为椎间盘突出后对神经根或神经节的压迫不但可以导致坐骨神经痛，还可导致腰痛。Bogduk的研究认为L4、L

7、5脊神经背侧支在背部无皮神经分支。Wiberg早在1949年就提出，局麻腰椎手术时，在两个神经根同时麻醉的情况下刺激椎间盘仍可诱发了腰痛。因此认为压迫神经根导致腰痛的理由并不充分 临床上椎间盘源性下腰痛的疼痛性质多为定位模糊的钝痛，更符合由交感神经传导的内脏痛的性质，因此用上述神经传导模式解释更为合理。下腰段最容易发生退变的是L4-5、L5S1椎间盘炎症及不正常的机械运动使纤维环前方的神经末梢受到刺激而产生疼痛，甚至进行腹部触诊时也可诱发疼痛。突然举重物或扭转等外力作用会引起纤维环内部的放射状破裂，髓核释放激惹性物质。也有可能通过终板进入椎体，与血液接触产生免疫反应。椎体松质骨内有丰富的自主神

8、经与感觉神经末梢，因此免疫反应中产生的大量炎性递质可使椎体内神经末梢受刺激而导致疼痛椎间盘源性腰痛的临床表现 典型病人表现为下腰痛和非根性下肢痛。典型疼痛在腰带部位，头端不超过胸腰交界，远端放射通常不超过膝部。病人通常有腰部外伤史。椎间盘源性腰痛多在咳嗽、喷嚏等腹压增加时疼痛加重，腰椎前屈和弯腰搬重物时腰痛加重，平卧休息腰痛缓解。症状多与增加脊柱的压力有关，疼痛特别明显，久站弯腰时加重，在伸腰时疼痛减轻。有时休息疼痛缓解不明显。亦有病人主诉站直或侧卧位时疼痛改善。这是因为坐位较站立时椎间盘内压力相对较高。相反，腰椎后结构引起的疼痛（关节突或椎弓崩裂）病人常喜欢腰部屈曲位，且坐位时疼痛改善。神经

9、系统检查通常是正常，偶有感觉障碍，但并非按皮节神经分布。直腿抬高试验阴性，腰痛重于腿疼.普通线片多为正常亦可见椎间隙变窄，但没有特异性，没有椎管狭窄或畸形。在扫描的2加权像摄片上观察到的纤维环高信号区对于诊断椎间盘源性腰痛有一定的特异性。其表现在2加权像在纤维环的后缘有一小圆形的高信号区，通常位于椎间盘远端软骨终板交界处，常位于中线亦可在侧方，高信号区病变与椎间盘造影诱发疼痛试验所出现的纤维环部分破袭造影剂流出有关。怀疑椎间盘源性腰痛，进一步的检查是椎间盘造影。怀疑椎间盘源性腰痛，进一步的检查是椎间盘造影。是诊断的金标准是诊断的金标准 该检查通过向椎间盘内注射线造影剂（造影剂过敏者用盐水）来获

10、得两方面的信息。第一是形态方面的，表现为退行性改变。第二是更有价值的临床方面的，即椎间盘造影后即刻诱发对应的疼痛症状，此为椎间盘造影试验阳性。椎间盘源性腰痛的诊断 国际疼痛分类学会认为，椎间盘内紊乱的标准应包括 下腰痛超过六个月，保守治疗至少四个月无效 影像学检查无明显神经根受压，无节段性不稳及其他导致腰痛的腰椎疾病 疼痛症状应能由椎间盘造影术诱发，扫描应能发现退变的椎间盘。同时，作为对照，应至少有一个椎间盘对同一刺激不能诱发出疼痛症状。椎间盘源性腰痛的治疗 保守治疗为主，常用的方法都是非特异性的，如卧床休息、手法治疗、理疗、局部封闭及应用NSAIDs药物等，上述方法都缺乏长期疗效 有研究椎间

11、盘内注射亚甲蓝治疗下腰痛有效率80%。亚甲蓝活泼的氧化还原剂，与感觉神经有高亲和力，阻断神经传导臭氧髓核溶解术治疗椎间盘源性下腰痛 臭氧是已知可利用的最强的氧化剂之一，臭氧几乎对所有病菌、病毒、真菌及原虫、芽胞都具有灭活效果。不少文献报道适当浓度的臭氧在人体内产生的反应性氧化产物，可作为生理激活因子，引起多种生理反应：如刺激多种细胞因子产生、促进细胞间信息传递、介质合成、改善细胞供氧和代谢等。故医学上不仅用臭氧消毒病房和手术室空气，消毒医用器械，臭氧还用来治疗某些疾病，如：急性伤口清创、促进烧伤创面愈合和脑缺血性疾病等，近年应用臭氧治疗椎间盘病变也取得较好的疗效。治疗原理 1 氧化蛋白多糖 此

12、为臭氧治疗腰椎间盘病变的主要机制 2 破坏髓核细胞 3 抗炎作用 4 镇痛作用 国外资料统计医用臭氧治疗椎间盘病变的有效率在66%-86%如果不采取积极的治疗措施，椎间盘突出是椎间盘内紊乱唯一的终极结果，也是椎间盘一系列损伤性改变的最终结果。因此，应根据临床具体情况，对适合的病例采取积极的手术治疗措施 手术的目的是脊椎融合稳定脊柱，具体哪种脊柱融合术效果最佳仍存在争议。长期腰痛患者非手术治疗无效，在经过至少12个月的严重症状后，如果有椎间盘造影动力摄片阳性结果，能诱发患者的疼痛症状且形态学上能证实有变性改变（椎间盘内紊乱），则应选择手术治疗。研究结果提示，前路或前后路联合椎体融合对于治疗腰椎间盘源性腰痛是安全和有效的。结果显示，同时行前路椎间融合和后路关节面融合有最佳的融合率和临床满意率 椎间盘是脊柱运动单位中最关键的结构，其破坏后但可引起椎间盘源性，并将引起脊柱的生物力学紊乱，因此最好是重建椎间盘，既可治疗椎间盘源性疾病，又能恢复椎间盘的功能。