慢性胃炎.ppt

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1、 一、概述 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变，本病为常见病。根据尸检资料，发病率为60%，高年组达80%，根据胃镜检查资料，占活检的5580%，其中以慢性浅表性胃炎（CSG）为主，萎缩性胃炎（CAG）占1520%。表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。一、概 述 慢性胃炎是各种病因引起的胃黏膜的慢性炎症性改变。我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识将慢性胃炎分成：慢性浅表性胃炎（非萎缩性）、慢性萎缩性胃炎、特殊类型胃炎（根据病理组织学改变和病变分布部位、结合可能的病因）临床分型分类：浅表性胃炎 多灶萎缩性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 特殊类型胃炎 概

2、述 慢性浅表性胃炎：指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。Hp感染是主要的病因。概述 慢性萎缩性胃炎：指胃粘膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两类。慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表面，腺体则完整。CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。概述 a.多灶萎缩性胃炎表现为:胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由Hp感染引起的慢性浅表性胃炎发展来。（相当于B性胃炎）b.

3、自身免疫性胃炎表现为:萎缩改变主要位于胃体部，由自身免疫引起。（相当于A型胃炎）总之：不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，实质是胃粘膜上皮反复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生改建，最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。是一种常见病，接受胃镜检查病人的8090%，女性少于男性，随年龄增长发病率增高。自身免疫性胃炎 多灶萎缩性胃炎 （A型慢性胃体炎）（B型慢性胃窦炎）发病情况 少 见 常 见 病因 自身免疫反应 90%HP感染病变部位 胃体和胃底 胃 窦胃酸分泌 很少或缺乏 稍 低血中胃泌素 增 高 正 常血中壁细胞抗体 常 有 阴 性血中内因子抗体 可有 无恶性贫血 可

4、有 无 自身免疫性胃炎北欧多见，我国仅有个别报道。（一）、Hp感染 证据：1）绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出Hp；2）Hp在胃内的分布与胃内炎症分布一致；3）根除Hp可使胃粘膜炎症消退；4）从志愿者和动物模型中可复制Hp感染引起的慢性胃炎。Hp感染无例外地引起胃粘膜炎症，Hp感染后机体清除难因而成为慢性感染，故人群中Hp感染引起的慢性胃炎患病率与人群的Hp感染率是平行的。Hp感染发展而来的慢性多灶萎缩性胃炎的患病率与人群Hp感染不一定平行，往往与当地胃癌患病率呈平行关系。幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现慢性胃炎粘膜层上皮细胞有大量的HP存在，其阳性率

5、高达可5080%，认为HP参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密切，认为是一个重要的病因。Hp感染呈全世界范围分布，发展中国家比发达国家发病率高，感染率随年龄而升高，男女差异不大。我国属Hp高感染率国家，人群Hp感染率在40%70%左右。人是目前被确认唯一传染源。口-口或粪-口传播。经济落后、居住条件差或不良卫生习惯与Hp感染率呈正相关。HP 感染作为慢性胃炎病因的依据：绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃粘膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎 Hp1、呈螺旋形，具有鞭毛结构

6、，可在粘液层中自由活动，并与粘膜紧密接触，直接侵袭胃粘膜；2、产生多种酶及代谢产物：尿素酶及代谢产物氨，过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷质酶A等3、细胞毒素可导致细胞空泡变性；4、抗体可造成自身免疫损伤。HP的作用机理 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。Hp主要见于粘液层、胃粘膜上皮表面、以及小凹间。（胃窦粘膜小凹处）Hp具有鞭毛，能通过胃内粘液层定植在胃粘膜小凹处，分泌粘附素紧贴在上皮细胞，释放出尿素酶分解尿素产生NH3从而

7、保持细菌周围中性环境，使促胃液素分泌升高，导致H-浓度升高;分泌空泡毒素A（Vac A）等物质引起细胞损害；细胞毒素相关基因（cag A）蛋白引起强烈的症反应；其菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。(二)、饮食和环境因素 流行病学研究显示：饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。（三）、自身免疫（以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主）自身免疫性胃炎患者血清中存在自身抗体如壁细

8、胞抗体（PCA),伴恶性贫血者可存在内因子抗体（IFA)；本病可伴有其他自身免疫疾病：桥本甲状腺炎、白癜风、糖尿病、甲状腺疾病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等。壁细胞抗原和PCA形成的免疫复合物，在补体参与下，破坏壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；IFA与内因子结合后阻滞维生素B12与因子结合，导致恶性贫血（四）、其他因素 幽门扩约肌功能不全，十二指肠液（含胆汁和胰液）反流入胃，削弱胃粘膜屏障功能。酗酒、吸烟（尼古丁不仅可影响胃粘膜的血液循环，还导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流）、服用NSAID等药物（阿斯匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺素的合成，破坏粘膜屏障）、某

9、些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。心力衰竭、肝硬化合并门脉高压、营养不良都可以引起慢性胃炎；胃部其他疾病如胃癌、胃息肉、胃溃疡等常合并慢性萎缩性胃炎。遗传因素越来越受到重视。慢性胃炎的过程是胃粘膜损伤和修复的一种慢性过程，主要组织病理学特征：炎症、萎缩和肠化生。炎症表现：粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症浸润，HP引起的常见淋巴滤泡形成。有中性粒细胞浸润时提示有活动性炎症，称慢性活动性胃炎，常存在HP感染。胃粘膜萎缩主要表现：胃粘膜固有层腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜肌增厚，严重者胃粘膜变薄。萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有腺为肠腺样腺体代替。肠化生分为小肠型和

10、大肠型，完全型和不完全型。当发生萎缩特别是伴由肠化生改变时，成为慢性萎缩性胃炎。不典型增生(dysplasia)增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。慢性胃炎进一步发展，胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发育异常，可形成异型增生（不典型增生），主要表现细胞异型性（细胞核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂现象增多）和腺体结构的紊乱 异型增生是胃癌的癌前病变。病理组织学检查可见到Hp，肠化生和异型增生部位很少见到Hp。1、

11、慢性浅表性胃炎 以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸润为特征，炎性细胞主要是浆细胞、淋巴细胞，偶见嗜酸细胞。固有膜常见水肿、充血、甚至灶性出血。胃腺体正常。没有破坏或腺体减少，有时可见糜烂即固有膜坏死（病变不涉及黏膜肌层）。表层上皮细胞变扁平，其排列常不规则。2、慢性萎缩性胃炎 病损还累及腺体，腺体萎缩，数目减少，黏膜肌常见增厚，由于腺体萎缩或消失，胃黏膜有不同程度的变薄。胃黏膜中，常见幽门腺化生（假幽门腺）和肠腺化生。幽门腺化生是指胃体部和胃底部黏膜的腺体含有壁细胞和主细胞，如果此类细胞消失，腺体成为粘液腺而与幽门腺相似。（慢性萎缩性胃炎）病理 肠腺化生（intestinal metaplas

12、ia)胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞 假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 肠腺化生由吸收细胞和杯状细胞组成的肠上皮替代胃粘膜上皮，吸收细胞如同小肠黏膜的吸收细胞游离面有纹状缘；后者含有酸性黏膜。慢性浅表性胃炎时，黏膜浅层可出现肠上皮化生，在萎缩性胃炎时，可能所有胃黏膜的腺体均为肠腺化生取代。（慢性萎缩性胃炎）肠上皮化生常开始于胃小凹颈部，向上发展延及表层上皮，向下移行可达腺体的深部。开始是灶性的，随着病情的发展，可联结成片。（慢性萎缩性胃炎）肠化生分为完全型和不完全型两类。不完全型肠化生又称大肠型化生，无Paneth细胞，吸收细胞无明显纹状缘，微绒毛稀少而不规则，细胞内不含或很少有碱性磷

13、酸酶和亮氨酸氨基肽酶，但含有氧乙酰化延酸粘液和硫酸粘液，象大肠粘膜上皮。大肠型化生与胃癌发生有关，是癌前病变。（慢性萎缩性胃炎）完全型肠上皮化生含有吸收细胞、杯状细胞、Paneth细胞等碱性磷酸酶、蔗糖酶、麦芽糖酶染色阳性，杯状细胞中不含有硫酸粘液，但不含有氨乙酰化延酸粘液，如同小肠粘膜上皮，又称小肠型化生。不同类型胃炎病理改变在胃内的分布不同：引起的慢性胃炎，炎症弥漫性分布，以胃窦为主；多灶萎缩性胃炎，萎缩和肠化生呈多灶性分布，多起始于胃角小弯侧，逐渐波及到胃窦，继而胃体，灶性病变融合；自身免疫性胃炎，萎缩和肠化生主要局限在胃体。慢性萎缩性胃炎的萎缩程度分为轻、中、重度。轻度：胃黏膜厚度正常

14、，仅有个别或局灶的腺体萎缩，腺体减少不超过原有的1/3；中度：胃黏膜变薄，腺体排列紊乱，固有膜内结蹄组织增多，黏膜肌增厚，腺体减少半数左右。重度：胃黏膜明显变薄，腺体减少超过半数，黏膜肌明显增厚。（慢性萎缩性胃炎）五、临床表现 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现。自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等。六、辅助检查 胃镜及活组织检查：最可靠 CSG：粘膜充血、水肿、渗出多，粘膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂。CAG：粘

15、膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；粘膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验。（3）慢性糜烂性胃炎 又称疣状胃炎或痘疹状胃炎，常和消化性溃疡、浅表性胃炎或萎缩性胃炎等伴发，可单独发生。胃黏膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径510mm顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂，隆起周围多无红晕，但常伴有大小相仿的红斑，以胃窦部多见，可分为持续型或消失型。在慢性胃炎悉尼系统分类中属于特殊类型胃炎，内镜分型为隆起糜烂型胃炎和扁平糜烂型胃炎。组织学部分内镜部分病因学局部解剖

16、形态学（后缀）致病相关因素如胆汁反流性、幽门螺旋杆菌等1 急性胃炎 慢性胃炎 特殊类型 2 胃窦炎 胃体炎 全胃炎 炎症 活动性 萎缩 肠化生 幽门螺旋杆菌 1 部位 胃窦炎、胃体炎、全胃炎 2 描述 水肿、红斑、脆性渗出、扁平糜烂隆起糜烂、结节皱壁肥大、皱壁萎缩、血管透见、壁内出血点 3内镜分型 充血渗出型、扁平糜烂型、隆起糜烂型、萎缩型、反流型、皱壁增生型 程度分级：无、轻、中、重 分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃 诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，粘膜粗糙不平，出血点斑；萎缩性胃炎：粘膜呈颗粒状，粘膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小 活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块。活检的价值在于检测HP，区别是浅表性或萎缩性胃炎，排除早期胃癌。诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性。HP检测:快速尿素酶试验，血清Hp抗体 胃液分析:自身免疫性胃炎胃酸,胃