慢性阻塞性肺气肿.ppt.ppt

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1、慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿LOGO概概 述述1.1.阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。一种疾病。2.2.肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿等。肿、代偿性肺气肿等。LOGO一一.病因与发病机理病因与发病机理（一）病因（一）病因肺气肿的发生与吸烟、大气污染、感染等综合因素有密切关系，其中吸烟尤为重要。肺气肿的发生与吸烟

2、、大气污染、感染等综合因素有密切关系，其中吸烟尤为重要。绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来，其次是支气管哮喘、支气管扩张等绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来，其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。亦可引起肺气肿。LOGO（二）发病机制慢性支气管炎、支气管哮喘、肺纤维化等均可引起肺气肿、尤以慢性支气管炎为（二）发病机制慢性支气管炎、支气管哮喘、肺纤维化等均可引起肺气肿、尤以慢性支气管炎为最多见。最多见。1 1、小气道的不完全阻塞、小气道的不完全阻塞 2 2、肺组织弹性减退、肺组织弹性减退 3 3、弹性蛋白酶及其抑制因子的失衡、弹性蛋白酶及其抑制因子的失衡

3、4 4、遗传因素、遗传因素总之，肺泡过度充气、持久膨胀、结构破坏、弹性回缩力下降、肺容积增大，导致肺气肿总之，肺泡过度充气、持久膨胀、结构破坏、弹性回缩力下降、肺容积增大，导致肺气肿形成。形成。LOGO发病机制发病机制LOGO二二.病理和病理生理病理和病理生理 LOGO肺脏的变化肺脏的变化1.1.肉眼：肺脏过肉眼：肺脏过度膨大，失去弹度膨大，失去弹性，灰白色。性，灰白色。LOGO2.2.镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。LOGO3.3.病理分型：病理分型：小叶中央型小叶中央型:终末细支气管终末

4、细支气管/一级呼吸一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张管呈囊状扩张 全小叶型全小叶型:呼吸性细支气管狭窄，所呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张属终末肺组织扩张 混合型混合型LOGOTBTB：终末细支气管：终末细支气管 RB RB：呼吸性细支气管：呼吸性细支气管ADAD：肺泡管：肺泡管 AS AS：肺泡囊：肺泡囊From Murray&Nadel:Textbook of Respiratory Medicine,3rd ed.LOGOLOGO(二二)肺血管、心脏改变肺血管、心脏改变小血管管腔变窄、闭塞。小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有

5、右心改变。后期发展成肺心病时有右心改变。通气功能障碍：肺顺应性通气功能障碍：肺顺应性，RVRV，FEV1FEV1，最大呼气中期流量，最大呼气中期流量。换气功能障碍：通气换气功能障碍：通气/血流分布不均匀血流分布不均匀(三三)肺功能变化肺功能变化LOGO三三.临床表现临床表现除有原发病如慢性支气管炎、哮喘等症状体除有原发病如慢性支气管炎、哮喘等症状体征外，尚有下列表现：征外，尚有下列表现：（一）症状（一）症状1.1.早期不明显。随病情的发展，可出现逐渐早期不明显。随病情的发展，可出现逐渐加重的呼吸困难，最初常在劳动、上坡、加重的呼吸困难，最初常在劳动、上坡、上楼梯时出现气促，以后在平地活动亦感上

6、楼梯时出现气促，以后在平地活动亦感气促，严重时静息状态亦有气促。持久性气促，严重时静息状态亦有气促。持久性的气促是肺气肿重要症状。的气促是肺气肿重要症状。2.2.肺气肿病人感染后使通气和换气功能严重肺气肿病人感染后使通气和换气功能严重不足，出现低氧血症、高碳酸血症。不足，出现低氧血症、高碳酸血症。LOGO （二）体征（二）体征1.1.望诊可见桶状胸、肋间隙增宽、呼吸望诊可见桶状胸、肋间隙增宽、呼吸运动减弱运动减弱2.2.触诊语颤减弱触诊语颤减弱3.3.叩诊为过清音、肺下界下降叩诊为过清音、肺下界下降4.4.听诊呼吸音减弱听诊呼吸音减弱LOGO桶状胸桶状胸LOGO2.2.如出现呼吸衰竭，除呼吸困

7、难更加严重外，如出现呼吸衰竭，除呼吸困难更加严重外，与低氧血症及高碳酸血症相关的临床表现与低氧血症及高碳酸血症相关的临床表现相继出现如：紫绀、神志恍惚、昏迷等。相继出现如：紫绀、神志恍惚、昏迷等。3.3.如发展至慢性肺原性心脏病，于上腹剑突如发展至慢性肺原性心脏病，于上腹剑突下可见收缩期心尖搏动，此处心音较心尖下可见收缩期心尖搏动，此处心音较心尖部明显等右心增大体征。部明显等右心增大体征。LOGO四.实验室与辅助检查 （一）（一）X X线检查线检查 可见肺野透光度增强可见肺野透光度增强,膈下降，膈下降，膈顶平坦，膈及胸廓运动减弱。膈顶平坦，膈及胸廓运动减弱。LOGOX X线胸片检查线胸片检查

8、肺野扩大，透肺野扩大，透亮度增加，肋亮度增加，肋间隙增宽，横间隙增宽，横隔下降，心界隔下降，心界缩小。缩小。LOGO（二）肺功能检查（二）肺功能检查:用力呼气流速持续降低用力呼气流速持续降低第一秒用力呼气量第一秒用力呼气量/用力肺活量用力肺活量（FEV1/FVC%FEV1/FVC%）60%60%残气残气/肺总量增加（肺总量增加（RV/TLCRV/TLC）40%40%MVV MVV（最大通气量）（最大通气量）80%80%。LOGO（三）血气分析（三）血气分析 呼吸功能障碍直接呼吸功能障碍直接影响动脉血氧分压（影响动脉血氧分压（PaPa2 2）下降及动）下降及动脉血二氧化碳分压（脉血二氧化碳分压（

9、PaCPaC2 2）增高。）增高。在失代偿性呼吸性酸中毒时，在失代偿性呼吸性酸中毒时，pHpH值下值下降。降。LOGO五五.并发症并发症 自发性气胸自发性气胸 慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病 肺部急性感染肺部急性感染 继发性红细胞增多症继发性红细胞增多症LOGO六.诊断（一）原发病（主要是慢性支气管炎）的存在。（一）原发病（主要是慢性支气管炎）的存在。（二）逐渐加重的呼吸困难。（二）逐渐加重的呼吸困难。（三）肺气肿体征，诊断并不难。（三）肺气肿体征，诊断并不难。（四）根据临床表现，结合病因、病理，临床上将慢性阻塞性肺气（四）根据临床表现，结合病因、病理，临床上将慢性阻塞性肺气肿分为下列类型：

10、肿分为下列类型：1 1、气肿型（、气肿型（A A型）其主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺型）其主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。临床上起病隐匿，病程长。呈喘息外貌。常发生过度通气，气肿。临床上起病隐匿，病程长。呈喘息外貌。常发生过度通气，而维持动脉血氧分压正常。晚期可出现呼吸衰竭或伴右心衰竭。而维持动脉血氧分压正常。晚期可出现呼吸衰竭或伴右心衰竭。2 2、支气管炎型（、支气管炎型（B B型）其主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型型）其主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染而导致呼吸衰竭和右心衰竭。肺气肿，易反复发生呼吸道感染而导致呼吸衰竭和右心衰竭。3 3、

11、混合型、混合型LOGO治疗目的：改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。治疗目的：改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。1、舒张支气管 可选用抗胆碱药、茶碱类、2肾上腺受体激动剂等。2、抗感染 急性发作期应根据病原菌的种类、细菌培养及药物敏感试验的结果选用敏感抗菌药物。3、呼吸功能锻炼 进行腹式呼吸，缩唇缓慢呼气训练，以促进呼吸肌的活动，提高肺活量，纠正通气/血流比例失调，提高血氧饱和度，从而改善呼吸功能。七.治疗 LOGO腹式呼吸腹式呼吸（1 1）腹式呼吸：肺气肿患者常呈浅速呼）腹式呼吸：肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率低，让患者作深而慢的腹式吸，呼吸效率低，让患者作深而慢的腹式呼吸，通过腹肌

12、的主动舒张与收缩加强腹呼吸，通过腹肌的主动舒张与收缩加强腹肌训练，可使呼吸阻力减低，肺泡通气量肌训练，可使呼吸阻力减低，肺泡通气量增加，提高呼吸效率。增加，提高呼吸效率。LOGO 体位：开始训练时以半卧位，膝半屈曲体位：开始训练时以半卧位，膝半屈曲最适宜。立位时上半身略向前倾，可使腹最适宜。立位时上半身略向前倾，可使腹肌放松，舒缩自如，全身肌肉特别是辅助肌放松，舒缩自如，全身肌肉特别是辅助呼吸肌尽量放松，情绪安定，平静呼吸。呼吸肌尽量放松，情绪安定，平静呼吸。训练方法训练方法LOGO训练方法训练方法 呼吸训练：用鼻吸气，经口呼气，呼吸要缓慢呼吸训练：用鼻吸气，经口呼气，呼吸要缓慢均匀，切勿用力

13、呼气，吸气时腹肌放松，腹部鼓均匀，切勿用力呼气，吸气时腹肌放松，腹部鼓起，呼气时腹肌收缩，腹部下陷。开始训练时，起，呼气时腹肌收缩，腹部下陷。开始训练时，患者可将一手放在腹部，一手放在前胸，以感知患者可将一手放在腹部，一手放在前胸，以感知胸腹起伏，呼吸时应使胸廓保持最小的活动度，胸腹起伏，呼吸时应使胸廓保持最小的活动度，呼与吸时间比例为呼与吸时间比例为2 23 3：1 1，每分钟，每分钟l0l0次左右，次左右，练习数次后可稍事休息，两手交练习数次后可稍事休息，两手交 换位置后继续换位置后继续进行训练。每日训进行训练。每日训l l练两次，每次练两次，每次l0l01515分钟，分钟，熟练后可增加训

14、练次数和时间，并可在各种体位熟练后可增加训练次数和时间，并可在各种体位时随时进行练习。时随时进行练习。LOGOLOGO缩唇呼气缩唇呼气（2 2）缩唇呼气：肺气肿患者因肺泡弹性回缩力）缩唇呼气：肺气肿患者因肺泡弹性回缩力减低，小气道阻力增高，呼气时小气道提早闭减低，小气道阻力增高，呼气时小气道提早闭合致使气体滞留在肺泡内，如在呼气时将口唇合致使气体滞留在肺泡内，如在呼气时将口唇缩成吹笛子状，气体经缩窄的口唇缓慢呼出称缩成吹笛子状，气体经缩窄的口唇缓慢呼出称缩唇呼气。其作用是提高支气管内压，防止呼缩唇呼气。其作用是提高支气管内压，防止呼气时小气道过早陷闭，以利肺泡气排出。总之，气时小气道过早陷闭，以利肺泡气排出。总之，患者掌握腹式呼吸，并将缩唇呼气融人其中，患者掌握腹式呼吸，并将缩唇呼气融人其中，便能有效增加呼吸运动的力量和效率，调动通便能有效增加呼吸运动的力量和效率，调动通气的潜能。气的潜能。LOGO治 疗4、家庭氧疗 给病人每天10-15小时（1-2L/min）持续吸氧可延长寿命，提高生活质量。5、康复治疗 可采用呼吸操、气功、太极拳等。6、手术治疗 对灶性肺气肿或有肺大疱的病人可进行手术治疗；对部分病人可做肺减容手术。LOGO预 后 本病预后与疾病的严重程度及是否采取了合理的治疗有关。预 防 预防上呼吸道感染；戒烟；避免气道刺激物；麻醉、镇静剂、非必要的手术等有可能加重本病。