第五节急性心力衰竭ppt.ppt
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1、 一、概念一、概念 心力衰竭是各种心脏病导致心功能不全的一心力衰竭是各种心脏病导致心功能不全的一种综合症,多数是心肌种综合症,多数是心肌收缩力下降收缩力下降使心排量不能使心排量不能满足机体需要,器官、组织血液灌流不足,同时满足机体需要,器官、组织血液灌流不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现,少数情出现肺循环和(或)体循环淤血的表现,少数情况是心肌舒张功能受损,左室充盈压异常升高,况是心肌舒张功能受损,左室充盈压异常升高,使肺静脉回流受阻,导致肺循环淤血。通常又称使肺静脉回流受阻,导致肺循环淤血。通常又称为充血性心力衰竭。为充血性心力衰竭。3 心室功能的决定因素心室功能的决定因素每搏输出
2、量每搏输出量前负荷前负荷收缩性收缩性心输出量心输出量心率心率 -左心室收缩的协调性左心室收缩的协调性 -左室壁的完整性左室壁的完整性 -瓣膜功能完好瓣膜功能完好后负荷后负荷 临床演变的各阶段临床演变的各阶段正常正常无症状性左心室无症状性左心室功能不全功能不全代偿性充血性代偿性充血性心力衰竭心力衰竭失失代偿性充血性代偿性充血性心力衰竭心力衰竭无症状正常运动能力正常左室功能无症状无症状正常正常运动能力能力异常左室功能异常左室功能无无症状运动能力异常左室功能有症状有症状运动能力运动能力异常左室功能异常左室功能顽固性顽固性充血性充血性心力衰竭心力衰竭治疗未能控制症状治疗未能控制症状5二、病 因 (一)
3、基本病因:原发性心肌损害(一)基本病因:原发性心肌损害 心脏负荷过重心脏负荷过重 (二)诱因:(二)诱因:(三)分类(三)分类 基本病因几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力衰竭。力衰竭。原发性心肌损害原发性心肌损害缺血性心脏病缺血性心脏病代谢性疾病代谢性疾病心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病基本病 因压力负荷过重压力负荷过重容量负荷过重容量负荷过重 心脏负荷过重心脏负荷过重8心脏负荷过重心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)压力负荷(后负荷)容量负荷(前负荷)容量负荷(前负荷)心脏舒张受限心脏舒张受限9 诱 因 有基础心脏病,往往需要一定的诱因才能发生
4、心力有基础心脏病,往往需要一定的诱因才能发生心力衰竭衰竭1 1、感染、感染呼吸道感染最常见、最重要呼吸道感染最常见、最重要2 2、心律失常、心律失常心房颤动最常见、最重要心房颤动最常见、最重要3 3、肺栓塞、肺栓塞4 4、过度劳累、过度劳累5 5、妊娠和分娩、妊娠和分娩6 6、贫血与出血、贫血与出血7 7、其他:如输液过多过快,血容量增加;治疗不当,、其他:如输液过多过快,血容量增加;治疗不当,如停用洋地黄;电解质紊乱,酸碱失衡如停用洋地黄;电解质紊乱,酸碱失衡类型 1 1、按起病及发展速度:按起病及发展速度:急性和慢性急性和慢性2 2、按心力衰竭发病的部位:按心力衰竭发病的部位:左心衰、右心
5、衰和全心衰左心衰、右心衰和全心衰3 3、按心力衰竭发病机制:心衰和舒张性心衰、按心力衰竭发病机制:心衰和舒张性心衰12三、病理生理1 1、Frank-StarlingFrank-Starling机制机制2 2、心肌肥厚、心肌肥厚3 3、神经内分泌激活、神经内分泌激活4 4、心肌重构、心肌重构5 5、舒张功能不全、舒张功能不全131 1、Frank-StarlingFrank-Starling机制机制心脏前负荷增加使心脏前负荷增加使心脏舒张末容积增加,心排血量增加。心脏舒张末容积增加,心排血量增加。特点:心脏自身调节,速度快特点:心脏自身调节,速度快 神经激素参与后强度神经激素参与后强度、时间、
6、时间 不利:心脏扩张、室壁张力增高、氧耗不利:心脏扩张、室壁张力增高、氧耗 激活神经激素激活神经激素 充盈压的显著增加进而周围组织充血充盈压的显著增加进而周围组织充血 142 2、心肌肥厚、心肌肥厚“向心性向心性”肥厚肥厚 “离心性离心性”肥厚肥厚 特点:持久特点:持久 不利:顺应性降低、充盈压增加不利:顺应性降低、充盈压增加 心肌能耗心肌能耗153 3、神经内分泌激活、神经内分泌激活 (1 1)交感神经兴奋性增强:)交感神经兴奋性增强:NENE增加增加 (2 2)肾素)肾素-血管紧张素系统激活:肾素、血管紧张素系统激活:肾素、A-IIA-II和和ALDALD均增均增多。多。(3 3)心钠肽(
7、)心钠肽(ANPANP)和脑钠肽()和脑钠肽(BNPBNP)分泌增加)分泌增加 (4 4)精氨酸加压素()精氨酸加压素(AVPAVP)分泌增多)分泌增多 (5 5)内皮素()内皮素(ETET)水平升高)水平升高 特点:心肌收缩力特点:心肌收缩力 周围血管收缩、血流再分配周围血管收缩、血流再分配 不利:加速心肌细胞死亡、增加心脏负荷不利:加速心肌细胞死亡、增加心脏负荷164 4、心肌重塑(、心肌重塑(myocardial remodeling myocardial remodeling):):心肌细胞:肥大、凋亡、胚胎基因蛋白再表达心肌细胞:肥大、凋亡、胚胎基因蛋白再表达细胞外基质:胶原蛋白过量
8、堆积,心肌纤维化细胞外基质:胶原蛋白过量堆积,心肌纤维化临床:心肌重量、心室容量增加,心室形态球变临床:心肌重量、心室容量增加,心室形态球变5 5、舒张功能不全:、舒张功能不全:心肌缺血引起主动舒张功能障碍心肌缺血引起主动舒张功能障碍 心肌肥厚时室壁增厚心肌肥厚时室壁增厚 主要见于高血压、心肌病和冠心病主要见于高血压、心肌病和冠心病17 病理生理和治疗观念的演变心肾模式心肾模式 心循环模式心循环模式 神经激素过度激活模式神经激素过度激活模式洋地黄洋地黄 血管扩张剂血管扩张剂 ACE抑制剂、抑制剂、阻滞剂阻滞剂利尿剂利尿剂 正性肌力药正性肌力药 其他阻滞神经激素激活其他阻滞神经激素激活 的药物的
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