糖尿病酮症酸中毒2.ppt
《糖尿病酮症酸中毒2.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《糖尿病酮症酸中毒2.ppt(31页珍藏版)》请在第壹文秘上搜索。
1、 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒病例病例v 患者女性,患者女性,71岁,因岁,因“多饮、多尿、多食多饮、多尿、多食4年,加重年,加重3月,意识障碍月,意识障碍7小时小时”入院。入院。v 4年前,患者无明显诱因出现多饮、多尿、多食,伴体年前,患者无明显诱因出现多饮、多尿、多食,伴体重减轻(具体不详),于我院就诊,诊断为重减轻(具体不详),于我院就诊,诊断为“2型糖尿型糖尿病病”,予以,予以“二甲双胍二甲双胍500mg tid”治疗,未监测血治疗,未监测血糖。糖。2年前,患者出现意识障碍,于院外诊断为年前,患者出现意识障碍,于院外诊断为“糖尿糖尿病并高渗性非酮症糖尿病昏迷、糖尿病足病并高渗性非酮
2、症糖尿病昏迷、糖尿病足”,予以抗炎、,予以抗炎、补液等治疗后症状缓解,后至我院就诊,加用甘精胰岛补液等治疗后症状缓解,后至我院就诊,加用甘精胰岛素皮下注射,平素未监测血糖,亦未饮食控制。素皮下注射,平素未监测血糖,亦未饮食控制。3月前,月前,患者自行停用二甲双胍及胰岛素治疗,逐渐出现口干、患者自行停用二甲双胍及胰岛素治疗,逐渐出现口干、多饮,喜食含糖饮料,患者未予以重视,不愿就诊。多饮,喜食含糖饮料,患者未予以重视,不愿就诊。7小时前,患者出现意识障碍,呼之不应,急来我院,门小时前,患者出现意识障碍,呼之不应,急来我院,门诊以诊以“糖尿病糖尿病”收入我科。收入我科。v患者既往有患者既往有“精神
3、分裂症精神分裂症”病史病史35年,多次因年,多次因复发在我院精神科住院。复发在我院精神科住院。3月前患者自行停用月前患者自行停用抗精神病药物后再次出现精神症状。抗精神病药物后再次出现精神症状。v入院查体:入院查体:T36,P100次次/分,分,R30次次/分,分,BP120/70mmHg,轮椅推入,意识不清,轮椅推入,意识不清,呼之不应,查体不合作。双侧瞳孔等大等圆,呼之不应,查体不合作。双侧瞳孔等大等圆,直径约直径约0.3cm,对光反射迟钝。双肺呼吸音粗,对光反射迟钝。双肺呼吸音粗,双下肺可闻及少许湿罗音。心界不大,心率双下肺可闻及少许湿罗音。心界不大,心率100次次/分,律齐,心音低钝,各
4、瓣膜区未闻分,律齐,心音低钝,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软,无压痛及肌紧张。双下及病理性杂音。腹软,无压痛及肌紧张。双下肢无水肿。生理反射减弱,病理征未引出。肢无水肿。生理反射减弱,病理征未引出。v辅助检查:入科随机血糖辅助检查:入科随机血糖30mmol/L。v检查?检查?v 血气分析:血气分析:PH 7.054,PCO2 15.8mmHg,PO2 168.8mmHg,AB 4.4mmol/L,SB8.5mmol/L,BE-23.4mmol/L;v 血常规:血常规:WBC 21.15109/L,NE%87.8%,HGB126g/L,PLT334109/L;v 电解质:电解质:“K5.4mmo
5、l/L,Na140mmol/L,Cl 94mmol/L;v 肾功:肾功:BUN34.8mmol/L,Cr 249umol/L,Ur 950umol/L;v 血糖:血糖:76.34mmol/L;v 血渗透压:血渗透压:367.14mOsm/L;v 血酮体:血酮体:+。v诊断?诊断?v糖尿病糖尿病v 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)v由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下,胰岛由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下,胰岛素缺乏以及拮抗激素升高,导致高血糖、高酮素缺乏以及拮抗激素升高,导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质血症和酮尿症以及蛋白质、脂
6、肪、水和电解质代谢紊乱,同时发生代谢性酸中毒为主要表现代谢紊乱,同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征的临床综合征v临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重,但食欲锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、重,但食欲锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、昏迷等。神志不清、失水、休克、昏迷等。糖尿病酮症酸中毒的诱因糖尿病酮症酸中毒的诱因v各种急性感染:以呼吸道、泌尿道、皮肤、消各种急性感染:以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见化道等感染为最常见v不合理的治疗:未使用降糖药物、中断降糖药不合理的治疗:未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足
7、、使用相对禁忌的药物、药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等物抗药性的产生等v饮食失调饮食失调v应激状况,如外伤、手术、妊娠或分娩时、精应激状况,如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。神刺激等。v并发或合并严重疾病并发或合并严重疾病糖尿病酮症酸中毒发病机理糖尿病酮症酸中毒发病机理v胰岛素不足胰岛素不足 (相对或绝对相对或绝对)v 升升糖激素增加糖激素增加 胰升糖素 肾上腺素 皮质醇等 血糖升高血糖升高 FFA增加增加 细胞外液高渗大量酮体产生细胞内脱水,电解质紊乱代谢性酸中毒DKA临床表现DKA高血糖的病理生理高血糖的病理生理v高血糖原因高血糖原因 胰岛素的缺乏 升血糖激
8、素分泌增多 脱水等v高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷,进一步发展为血压下降、尿而细、肢体厥冷,进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍少、休克及意识障碍v由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状道症状DKA高酮血症的病理生理高酮血症的病理生理v原因:胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素原因:胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与的增加以及细胞因子等因素参与v脂肪分解加速及儿茶酚胺促使脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强造成活性增强造成大量的大量的FFA堆积
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 糖尿病 酮症 酸中毒