钾代谢和低血钾症.ppt

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1、 钾是生命活动中必须的矿物质之一，成人总量约4000mmoL，其中98%在细胞内，仅有60mmoL在细胞外。正常血清K浓度3.55.5mmol/L维持细胞的新陈代谢 K是细胞内主要阳离子，细胞内一些酶活动必须高浓度K的存在，糖原形成时有一定量的K进入胞内，糖原与钾的比例1g：0.360.45mmoL蛋白质合成和分解伴随一定量的K，约1g氮：2.73.0mmoL钾维持细胞内外液渗透压及酸钾平衡维持细胞内外液渗透压及酸钾平衡神经肌肉的应激性 Na+K Ca+Mg+H 血K+过高，则神经肌肉过度兴奋；血K过低，神经肌肉麻痹+心肌的应激性 Na+Ca K+Mg+H 血K+过高，抑制心肌；血K+低，产生

2、心律紊乱。+2+2+胰岛素 胰岛素可刺激Na-K-ATP酶，使钠泵活性增加，使K向胞内转移。儿茶酚胺 儿茶酚胺促进K向胞内转移，其机制可能激活Na-K-ATP酶活性，也可通过激活胰岛素分泌所致。急性心梗，脑卒中等有时可成为促发低血钾的原因。醛固酮等盐皮质激素 醛固酮作用于肾脏，排K，以维持钾的平衡。醛固酮与血K浓度之间也存在着反馈机制：高血K刺激醛固酮分泌，低血钾抑制醛固酮分泌。酸碱平衡状况 酸中毒促使K+从胞内转移到胞外，碱中毒则血K+从胞外转移到胞内。一般情况下，血PH每改变0.1单位，血K+朝相反方向改变0.6mmol/L血渗透压 细胞外液渗透急速升高，可导致血K过高血容量状况 主要通过

3、影响肾小球滤过液在远端肾小管及集合管统率而影响K的排泄。统率高则K排泄增加，统率低则K排泄少。血容量改变也可以通过醛固酮的影响，进一步影响K的排泄。肾功能状况 摄入K的90%由肾脏排出，因此肾脏为维持血K水平恒定的关键器官。肾功能衰竭时发生严重代谢紊乱，伴酸中毒时血K升高，尤其在急性肾功能不全时可发生严重的高钾血症。正常血清钾浓度为3.55.5mmol/L，3.5mmol/L为低血钾症。血清钾下降1mmol/L，约失K100-200mmoL 有人认为，血清钾 3.03.5mmol/L轻度低血钾 2.53.0mmol/L中度低血钾 120mmHg时低血钾发生率约为20%，有视神经乳头水肿者高达4

4、3%，其原因与醛固酮分泌增多（继醛）有关。3、皮肤失K过多 大量出汗：汗液中含纳低、含K高，大量出汗可以直接通过皮肤丢K。同时大量出汗，血容量下降，产生继醛症而尿中失K。烧伤：大面积烧伤，36-48h后可发生低血钾，这与创面失K有关。胰岛素作用 胰岛素或与葡萄糖联合应用，由于葡萄糖被利用或糖原生成，使大量钾转入细胞内，致血K下降，产生低血钾症。如DKA治疗后要注意及时补钾。碱中毒 代谢性碱中毒可以伴有低血钾，其原因主要是机体缺钾，与机体内K重新分布也有关系。低钾性周期性麻痹 家族性特发性低钾性周期麻痹为少见的常染色体显性遗传性疾病，由于编码二氢吡啶受体的基因突变所致。常为突然起病，多数在半夜或

5、凌晨熟睡中醒来发现肢体瘫痪或软弱，以下肢为主，可累及四肢，少数量累及颈部以上，1-2小时达高峰，一般持续数小时或23天内自行缓解。低钾性周期性麻痹可因食用高碳水化合物、注射葡萄糖、胰岛素、肾上腺素、ACTH及某些盐皮质激素而诱发。不少患者合并甲亢。心得安、氯甲苯噻嗪（Diazoxide)、甲吡酮、安替舒通、醋唑磺胺等对部分患者有防止或减轻发作的作用。甲状腺机能亢进症 甲亢可伴有周期性麻痹，随着甲亢缓解而使麻痹发作减少或消失。少数病人甲亢控制后仍有麻痹发作，则提示患者两种病并存。甲亢时甲状腺激素刺激Na+K+ATP酶，提高肾上腺素能受体对儿荼酚胺的敏感性，促进K向胞内转移。钡中毒 食用含有氯化钡

6、的井盐可以引起类似周期性麻痹的发作，四川人俗称“扒病”。棉子油中毒 长期服用含棉酚量较高的棉子油，引起慢性中毒而发生低血钾和不育症。根据发病期间尿K排量不增加，因而考虑可能是K向胞内转移所致。深入研究发现，有些患者可能还有肾小管损害等其它因素。细胞摄钾过多 当细胞快速增殖，未补充足够K，则可发生低血钾症。如用维生素B12、或叶酸治疗严重巨细胞性贫血。急性应激状态 颅脑外伤、心肺复苏后，震颤性妄、急性缺血性心脏病等。导致肾上腺素分泌,促进K进入细胞内，血K可降到3.0mmol/L以下 反复输入冷存Rbc 因冷存洗涤过的Rbc在冷存过程中可丢失钾50%左右；人为低体温，促使K进入细胞内，也可使血钾

7、降至3.0mmol/L1、神经肌肉系统 血K3.0mmol/L,出现软弱无力2.5mmol/L,时出现软瘫。若呼吸肌麻痹，则可引起呼吸困难。慢性重度低血钾引起治疗慢性肌病伴纤维萎缩及肌球蛋白尿，诱发急性肾功能不全。2、平滑肌张力，出现食欲不振、肠麻痹甚至麻痹性肠梗阻。3、中枢神经系统 病人可有烦躁、情绪不稳、严重时出现嗜睡、昏迷。4、心脏 可有心律紊乱，主要为房性或室性早搏，也可有房朴。ECG为T波低宽，伴U波，TU融合呈驼峰状，ST可压低0.05mv以上。5、肾脏功能损害 长期慢性失K，肾小管皮细胞空泡变性，间质淋巴细胞浸润，严重时出现纤维性变。临床表现症状：多尿、尿液浓缩功能下降，尿渗透压

8、低肾脏NH3产生增加，碳酸氢盐重吸收，排H+增加，产生代谢性碱中毒；肾功能减退，可能由于反复发作性间质性肾炎所致。6、代谢 缺钾时伴有碱中毒，血PH，NaHco3缺钾时加重H+排法，肾小管对NaHco-3再呼吸。长期大量失K以后勤工作，Na和H进入细胞内，引起胞内酸中毒，胞外碱中毒。大量失K，影响胰岛素释放，可以发生OGTT，小儿还可影响生长发育。-+确定有否低血钾 正常血清K3.55.5mmol/L。若血清K3.5mmol/L即为低血钾。也可以配合心电图协助诊断。确定低血钾是肾性或肾外性 主要查24h尿K定量协助。如血K30mmol;或血K25mmol；或血K20mmol/L，即为肾性失钾

9、作低血钾症的鉴别 根据低血钾的类型，分别参照相关疾病的诊断标准，作出相应疾病的诊断。低血钾症是一种严重病态，应积极治疗 去除病因，尽快恢复正常饮食 补钾治疗 首先要了解肾功能状况，在少尿或无尿者首先要改善肾功能，待每日尿量500ml以上，补钾才较安全。枸橼酸钾，含钾约9mmol/g，醋酸钾，10mmol/g，这两种制剂适用于高氯血症低血钾，如肾小管酸中毒。谷氨酸钾，4.5mmol/g，适用于肝功能衰竭伴低血钾者，已少用。L-门冬氨酸钾镁溶液，含钾3.0mmol/g，镁3.5mmol/10ml，门冬氧酸和镁有且于钾进入细胞内。口服剂型如潘南金（门冬氨酸钾镁片），1-2片，3/日 补钾治疗，以Kc

10、l最常用，每日补充3-6g，但在严重病例，可补充8-12g/d，但要注意补钾浓度过高，对心脏有一定毒性，需心电监护。同时，钾盐可刺激血管壁引起静脉炎，故有时需用大静脉或中心静脉输液。补达秀，这是KCL控释片，每片含kcL500mg，常规剂量2Bid.纠正机体缺钾时，由于细胞内缺钾的恢复比较缓慢，一般需4-6天才能达到平衡，严重病例需要10-20天以上才能纠正细胞内缺钾状况。在纠正机体缺钾时，同时应注意有否碱中毒、低血镁及影响肾小管丢钾的药物等因素，纠正原先存在的低血钙，因为低血钙的症状可以被低血钙所掩盖。1g Nacl=17mmol Na 1g naHco3=12 mmol Na 1g 乳酸钠=9mmol Na 1g Kcl=13.4mmol k 1g 枸椽酸钾=8.3mmol K 1g氯化钙=10mmol Ca 1g葡萄糖酸钙=2.5mmol Ca 1g MgSo4=4.15mmol Mg 1g 无机磷=35mmol P 1g磷酸钠=7.04mmol P