休克病例讨论.ppt

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1、 患者女患者女49岁，因岁，因“呕血、排黑便呕血、排黑便3天天”入院。入院。3天前呕吐鲜红色血，天前呕吐鲜红色血，1-2次次/日，每次约日，每次约30-50ml，无血，无血块，排黑色稀便及暗红色血便，块，排黑色稀便及暗红色血便，1-2次次/天，约天，约100-150ml/日，伴头晕、乏力，上腹轻度闷痛不适，未治疗。入院日，伴头晕、乏力，上腹轻度闷痛不适，未治疗。入院前前4小时，再发呕吐鲜红色血数次，总量约小时，再发呕吐鲜红色血数次，总量约1000ml，伴，伴头晕、乏力、心悸、出冷汗，由头晕、乏力、心悸、出冷汗，由120急送入院。急送入院。2年前外院诊断年前外院诊断“肝硬化肝硬化”（具体不详）（

2、具体不详）T：38.9，P：116次次/分，分，R：22次次/分，分，BP：40/20mmHg，昏迷状态，被动体位，全身皮肤粘，昏迷状态，被动体位，全身皮肤粘膜苍白、黄染，皮肤湿冷。双肺呼吸音清，无干湿性罗膜苍白、黄染，皮肤湿冷。双肺呼吸音清，无干湿性罗音。心率音。心率116次次/分，律齐，无杂音，脉细弱。腹平软，上分，律齐，无杂音，脉细弱。腹平软，上腹腹壁静脉曲张，腹部压痛、反跳痛等无法判断，肝脾腹腹壁静脉曲张，腹部压痛、反跳痛等无法判断，肝脾肋下未及，移动性浊音（），肠鸣音约肋下未及，移动性浊音（），肠鸣音约9次次/分。肌力、分。肌力、肌张力正常。肌张力正常。急查心电图：窦速；急查心电图：

3、窦速；血常规：血常规：Hb 42g/L（重度贫血）；（重度贫血）；急诊急诊8项：项：BUN 8.16mmol/L，Cr 182.6umol/L，钙，钙1.88mmol/L，阴离子间隙，阴离子间隙27.36mmol/L，CO2结合力结合力6.88mmol/L；PT（血浆凝血酶原时间）（血浆凝血酶原时间）42.4秒；秒；APTT（活化部分凝血酶原时间）（活化部分凝血酶原时间）56.2秒秒，INR（国际标准化比值）（国际标准化比值）4.9。主要治疗过程死因推测 门静脉高压形成食道下段及胃底静脉曲张破裂出血。门静脉高压形成食道下段及胃底静脉曲张破裂出血。即黑便。上消化道出血未呕出，血液在肠道内停即黑便

4、。上消化道出血未呕出，血液在肠道内停留时间较长，血液中的血红蛋白与肠内的硫化物结合成硫化留时间较长，血液中的血红蛋白与肠内的硫化物结合成硫化亚铁，硫化亚铁使大便发黑而发亮，像柏油一样。出现柏油亚铁，硫化亚铁使大便发黑而发亮，像柏油一样。出现柏油样便，表明出血量已经达到样便，表明出血量已经达到6060毫升以上。毫升以上。硬化后期，由于肝细胞不断坏死、增生，结缔组织及瘢硬化后期，由于肝细胞不断坏死、增生，结缔组织及瘢痕形成，肝小叶结构异常改变，致使门静脉压力进一步升高。痕形成，肝小叶结构异常改变，致使门静脉压力进一步升高。由于门脉血回流发生障碍，为了另找出路，门静脉与脐静脉由于门脉血回流发生障碍，

5、为了另找出路，门静脉与脐静脉之间逐渐建立起侧支循环，并且逐渐扩大、增粗、使腹壁静之间逐渐建立起侧支循环，并且逐渐扩大、增粗、使腹壁静脉改道，不经下腔静脉而直接入上腔静脉。脉改道，不经下腔静脉而直接入上腔静脉。食管静脉和胃底静脉与奇静脉相沟通，特别是胃底和食管下段的交通支在临床上起着重要作用。在正常情况下，这些交通支都很细，血流量不大，当门静脉回流受阻，静脉压力增高时，因门静脉本身无静脉瓣，门静脉血流可逆流入以上交通支中，久而久之，使交通支扩张，胃底和食管下段静脉因距门静脉最近，由于压力差较大，故最早发生静脉张。日久天长，在曲张静脉部位的食管或胃的粘膜变薄，加上食物的机械刺激损伤，胆汁胃液返流的

6、化学腐蚀，腹水以及恶心、呕吐、便秘、咳嗽、呃逆时腹压的增加，均可使门静脉压力突然升高，导致曲张的静脉破裂出血，形成上消化道大出血。上腹闷痛不适可能的原因：上腹闷痛不适可能的原因：1、肝硬化晚期，肝脏体积明显缩小，重量减轻，硬度增、肝硬化晚期，肝脏体积明显缩小，重量减轻，硬度增加，肝被摸增厚，紧张，引起上腹部轻度闷痛不适。加，肝被摸增厚，紧张，引起上腹部轻度闷痛不适。2、腹腔少量腹水，压迫胃及周围器官影响食物的消化，、腹腔少量腹水，压迫胃及周围器官影响食物的消化，造成食物的阻留，造成上腹部不适感。造成食物的阻留，造成上腹部不适感。3、肝功能不全，胆汁分泌和排泄障碍，导致消化不良。、肝功能不全，胆

7、汁分泌和排泄障碍，导致消化不良。肝硬化为什么会出现腹胀、消化不良？肝硬化为什么会出现腹胀、消化不良？主要因为肝硬化门静脉高压引起消化道瘀血，肿胀。主要因为肝硬化门静脉高压引起消化道瘀血，肿胀。肠，胃粘膜功能障碍，出现吸收不良。肠，胃粘膜功能障碍，出现吸收不良。各种消化酶功能受到影响，肠道菌群失调。各种消化酶功能受到影响，肠道菌群失调。腹水和脾肿大又加重这些病理变化，所以出现腹胀，消化不良，甚至腹水和脾肿大又加重这些病理变化，所以出现腹胀，消化不良，甚至腹泻。腹泻。可能的原因：1、失血性休克 患者有大量两的失血史；患者有大量两的失血史；患者已经存在血压下降、乏力、四肢冰冷等休克失代偿临床症患者已

8、经存在血压下降、乏力、四肢冰冷等休克失代偿临床症状。状。2、肝性脑病 肝功能不全时，大面积肝细胞坏死，残存的肝细胞不能代偿而至代谢肝功能不全时，大面积肝细胞坏死，残存的肝细胞不能代偿而至代谢失衡或代谢毒物不能有效地被清除，导致中枢神经系统的功能紊乱；失衡或代谢毒物不能有效地被清除，导致中枢神经系统的功能紊乱；肝内外的门肝内外的门-体静脉之间存在分流，从肠道吸收入门脉系统的毒性物体静脉之间存在分流，从肠道吸收入门脉系统的毒性物质，通过分流绕过肝脏进入体循环血液而入脑，引起脑功能障碍。质，通过分流绕过肝脏进入体循环血液而入脑，引起脑功能障碍。可能的原因：血压降低导致肾毛细血管压明显降低，有效滤过压

9、降低尿量减少；循环血量减少，左心房容量感受器刺激减弱反射性的引起ADH释放量增加，ADH促进远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少；循环血量减少激动肾素-血管紧张-醛固酮系统，醛固酮分泌增加，起到保钠保水排钾作用，尿量减少。肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。综合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。肝性腹水机制：肝性腹水机制：1、门脉高压、门脉高压 2、血浆胶体渗透压降低、血浆胶体渗透压降低 3、淋巴循环障碍、淋巴循环障碍 4、钠、水潴留、钠、水潴留患者患者 PT（血浆凝

10、血酶原时间）（血浆凝血酶原时间）42.4秒秒正常参考值：正常参考值：12-16秒。秒。临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子凝血酶原、和凝血因子、的缺陷或抑制物的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持作为肝脏合成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗凝剂的

11、过程中，维持PTPT在正在正常对照的常对照的1-21-2倍最为适宜。倍最为适宜。延长：3秒 广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化 先天性外源凝血因子先天性外源凝血因子、V、减少及纤维蛋白原的缺乏。减少及纤维蛋白原的缺乏。获得性凝血因子缺乏，如：急性获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素黄疸、维生素K 缺乏。缺乏。血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。和香豆素等抗凝剂。缩短

12、：DIC早期呈高凝状态早期呈高凝状态 血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态（凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等）血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态（凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等）口服避孕药口服避孕药 先天性凝血因子先天性凝血因子V增多增多 患者患者APTT（活化部分凝血酶原时间）（活化部分凝血酶原时间）56.2秒秒正常参考值：正常参考值：24-36秒。秒。临床应用：活化部分凝血活酶时间（临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTTAPTT）是检查内源性凝血因子的一）是检查内源性凝血因子的一 种过筛试种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子验，是用来证实先天性或获得性凝血因子、的缺陷或是否存在它

13、们相应的的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，抑制物，同时，APTTAPTT也可用来凝血因子也可用来凝血因子、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于是否缺乏，由于APTTAPTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTTAPTT成为监测普通肝素首选指标，前后之比成为监测普通肝素首选指标，前后之比1.5-2.51.5-2.5为佳。为佳。延长：延长：10秒秒 凝血因子凝血因子、缺乏症缺乏症 血友病甲、血友病乙（血友病甲、血友病乙（）部分血管性假血友病患者）部分血管性假血友病患者

14、 严重的凝血酶原（因子严重的凝血酶原（因子）及凝血因子）及凝血因子V、X 减少和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病、减少和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病、阻塞性黄疽、新生儿出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低阻塞性黄疽、新生儿出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低（无）纤维蛋白血症等；（无）纤维蛋白血症等；血循环中有抗凝药物存在：如抗凝因子血循环中有抗凝药物存在：如抗凝因子或因子或因子抗体等；抗体等；系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。缩短缩短：凝血因子凝血因子、活性增高活性增高 血小板增多症血小板增多症 高凝状态：如促凝物质进人血液及凝血因子的活

15、性增高等情况；高凝状态：如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况；DIC高凝期、不高凝期、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病血管病变、脑梗塞、稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病血管病变、脑梗塞、妊趁高血压综合症和肾炎综合症，静脉穿刺不顺利混入组织液。妊趁高血压综合症和肾炎综合症，静脉穿刺不顺利混入组织液。血栓前状态和血栓性疾病：如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病血栓前状态和血栓性疾病：如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成；伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成；监控：肝素抗凝治疗中监控：肝素抗凝治疗中APTT的预算期为正常值的的预算期为正常

16、值的1.5-2.5倍。倍。患者血生化指标患者血生化指标:阴离子间隙阴离子间隙27.36mmol/L，CO2结结合力合力6.88mmol/L:提示：代谢性酸中毒提示：代谢性酸中毒 低血性休克患者长期缺氧缺血引起组织氧分低血性休克患者长期缺氧缺血引起组织氧分压下降、压下降、CO2和乳酸堆积，发生酸中毒，使血管平和乳酸堆积，发生酸中毒，使血管平滑肌对儿茶酚胺类物质敏感性降低。滑肌对儿茶酚胺类物质敏感性降低。返回返回123 是是种以肝细胞广泛变性坏死组织种以肝细胞广泛变性坏死组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成，正常肝小叶结构严重破坏为特征的慢，正常肝小叶结构严重破坏为特征的慢性进行性肝病。临床上多系统受累，以性进行性肝病。临床上多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血，肝性脑病，继晚期常出现消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重并发症。发感染等严重并发症。1 代偿期代偿期：症状较轻，缺乏特异性。：症状较轻，缺乏特异性。2 失代偿期失代偿期（1）肝功能减退的临床表现：）肝功能减退的临床表现：（2）门