我对附红细胞体病的一些认识.ppt

《我对附红细胞体病的一些认识.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《我对附红细胞体病的一些认识.ppt（12页珍藏版）》请在第壹文秘上搜索。

1、我对附红细胞体病的一些我对附红细胞体病的一些认识认识简单认识：n 1928年首次报道鼠的附红细胞体病。年首次报道鼠的附红细胞体病。n 1950年确定猪的黄疸性的贫血是由附红细胞体所引起年确定猪的黄疸性的贫血是由附红细胞体所引起的。的。n 我国于我国于1972年在江苏省发现该病。年在江苏省发现该病。n 2000年我国北方数省、市发生该病。年我国北方数省、市发生该病。n 2001年夏季南方又爆发流行。年夏季南方又爆发流行。n 过去认为是一种原虫，曾称为过去认为是一种原虫，曾称为“类边虫病类边虫病”。n 又称为又称为“猪红皮病猪红皮病”。病原：n 立克次氏体目无浆体科附红细胞体属。立克次氏体目无浆体

2、科附红细胞体属。n 不同动物得病命名也不同：牛的温氏附红体、绵羊的不同动物得病命名也不同：牛的温氏附红体、绵羊的绵羊附红体、猪的猪附红体和小附红体、鼠的球状附绵羊附红体、猪的猪附红体和小附红体、鼠的球状附红体、猫的猫附红体、狗的彼来克洛波夫附红体。红体、猫的猫附红体、狗的彼来克洛波夫附红体。n 其中猪附红体和绵羊附红体致病力较强。其中猪附红体和绵羊附红体致病力较强。n 猪感染最严重。猪感染最严重。n 小附红体是猪附红细胞的未成熟阶段和前体。小附红体是猪附红细胞的未成熟阶段和前体。n 认为吸血节肢动物是该病原体的主要传播媒介。认为吸血节肢动物是该病原体的主要传播媒介。流行病学：1、易感动物：宿主

3、有鼠类、绵羊、山羊、牛、猪、狗、猫、鸟类、骆马和人等。、易感动物：宿主有鼠类、绵羊、山羊、牛、猪、狗、猫、鸟类、骆马和人等。其中以隐性感染居多，其中猪和绵羊的附红细胞体致病力最强。在动物血液其中以隐性感染居多，其中猪和绵羊的附红细胞体致病力最强。在动物血液中发现附红细胞体，不代表动物本身就会发生附红细胞体病。中发现附红细胞体，不代表动物本身就会发生附红细胞体病。2、传染源：病猪及隐性感染猪是主要传染源。健康猪和附红细胞体之间是保持、传染源：病猪及隐性感染猪是主要传染源。健康猪和附红细胞体之间是保持一种平衡。一种平衡。3、传播途径：传播途径尚不完全清楚，目前报道的有接触性传播、血源性传播、传播途

4、径：传播途径尚不完全清楚，目前报道的有接触性传播、血源性传播、垂直传播和媒介昆虫传播等四种方式。垂直传播和媒介昆虫传播等四种方式。4、流行特点：在我国发病有季节性，主要见于温暖炎热的夏秋季节，每年的、流行特点：在我国发病有季节性，主要见于温暖炎热的夏秋季节，每年的6-9月份多发，冬季发病少见。月份多发，冬季发病少见。5、发病的诱因：许多应激条件，都内促进和导致本病的爆发流行，特别是在猪、发病的诱因：许多应激条件，都内促进和导致本病的爆发流行，特别是在猪免疫机能收到抑制时，更容易发生本病。如：管理应激、慢性传染病、营养免疫机能收到抑制时，更容易发生本病。如：管理应激、慢性传染病、营养不良、机体中

5、毒引起免疫抑制、使用免疫抑制药物、传染病等。不良、机体中毒引起免疫抑制、使用免疫抑制药物、传染病等。发病机理：1、大量的虫体附着于红细胞膜上，使膜的变形性和可塑性消失，膜凹陷，通透、大量的虫体附着于红细胞膜上，使膜的变形性和可塑性消失，膜凹陷，通透性改变，形成空洞，红细胞体积增大，脆性增高。当这些红细胞通过网状巨性改变，形成空洞，红细胞体积增大，脆性增高。当这些红细胞通过网状巨噬内皮系统时，破裂产生血管内溶血。溶血后释放出大量血红蛋白，血红蛋噬内皮系统时，破裂产生血管内溶血。溶血后释放出大量血红蛋白，血红蛋白又释放出血红素，大量的血红素在巨噬细胞、网织内皮细胞及肝脏细胞作白又释放出血红素，大量

6、的血红素在巨噬细胞、网织内皮细胞及肝脏细胞作用下，转换为胆红素，大量的胆红素，造成黄疸。（胆红素（英文：用下，转换为胆红素，大量的胆红素，造成黄疸。（胆红素（英文：Bilirubin）是胆色素的一种，它是胆汁中的主要色素，呈橙黄色。它是体内）是胆色素的一种，它是胆汁中的主要色素，呈橙黄色。它是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的铁卟啉化合物的主要代谢产物，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。胆红素是临床损害，但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要

7、指标。）上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。）由于机体贫血、黄疸、发热，刺激机体造血器官，尤其后期，补偿性红由于机体贫血、黄疸、发热，刺激机体造血器官，尤其后期，补偿性红细胞迅速增生，网状红细胞增多，并发巨红细胞症，红细胞大小不均，多染细胞迅速增生，网状红细胞增多，并发巨红细胞症，红细胞大小不均，多染细胞增多，有核红细胞出现。这可能是临床上出现贫血的原因。（附红细胞细胞增多，有核红细胞出现。这可能是临床上出现贫血的原因。（附红细胞体主要寄生于骨髓及外周血液中，在骨髓中浓度最大。）体主要寄生于骨髓及外周血液中，在骨髓中浓度最大。）发病机理：2、附红细胞体进入机体后，引起机体代谢紊乱，酸碱

8、平衡失调，、附红细胞体进入机体后，引起机体代谢紊乱，酸碱平衡失调，猪附红细胞体通过糖酵解消耗血糖，同时产生大量乳糖。猪附猪附红细胞体通过糖酵解消耗血糖，同时产生大量乳糖。猪附红细胞体急性感染可导致严重的低血糖症和酸中毒，致微血管红细胞体急性感染可导致严重的低血糖症和酸中毒，致微血管内皮细胞间隙增大，血液中大量红细胞渗出而形成较大的出血内皮细胞间隙增大，血液中大量红细胞渗出而形成较大的出血斑。斑。猪附红细胞体使红细胞膜抗原发生改变，被自身免疫系统视为猪附红细胞体使红细胞膜抗原发生改变，被自身免疫系统视为异物导致自身免疫溶血性贫血。猪附红细胞体急性感染可导致异物导致自身免疫溶血性贫血。猪附红细胞体

9、急性感染可导致严重血液凝固障碍引起出血。严重血液凝固障碍引起出血。发病机理：3、猪附红细胞体感染致使猪红细胞被大量破坏，导致免疫抑制，、猪附红细胞体感染致使猪红细胞被大量破坏，导致免疫抑制，同时有贫血和呼吸困难。同时有贫血和呼吸困难。临床症状：总体：感染后，多数呈隐性经过，受应激因素刺激可出现临床症总体：感染后，多数呈隐性经过，受应激因素刺激可出现临床症状。猪常以状。猪常以“红皮红皮”为特征，仔细观察可见毛孔处有点状的微为特征，仔细观察可见毛孔处有点状的微细红色点状斑，尤以耳部、肩胛部、臀部等处皮肤明显。以后细红色点状斑，尤以耳部、肩胛部、臀部等处皮肤明显。以后出现贫血和黄染。出现贫血和黄染。

10、感染附红细胞体的母猪在进入产房或分娩后感染附红细胞体的母猪在进入产房或分娩后3-4天出现临床症状。天出现临床症状。急性期母猪表现厌食、发热，体温高达急性期母猪表现厌食、发热，体温高达42，乳房或外阴的水，乳房或外阴的水肿可持续肿可持续1-3天。母猪产奶量下降，缺乏母性或不正常。临床天。母猪产奶量下降，缺乏母性或不正常。临床症状持续整个产期，很难与产科病相区分。继发细菌或病毒感症状持续整个产期，很难与产科病相区分。继发细菌或病毒感染时，以及饲养管理不到位等都会加重本病。母猪也可能出现染时，以及饲养管理不到位等都会加重本病。母猪也可能出现繁殖障碍，表现受胎率低，不发情，流产、产弱仔。贫血母猪繁殖障

11、碍，表现受胎率低，不发情，流产、产弱仔。贫血母猪所产仔猪，即使未感染，也表现贫血，生长缓慢，易于发病。所产仔猪，即使未感染，也表现贫血，生长缓慢，易于发病。临床症状：断奶仔猪，特别是被阉割后几周的仔猪易被感染，急性期表现发断奶仔猪，特别是被阉割后几周的仔猪易被感染，急性期表现发热，体温达热，体温达42，食欲不振，精神萎顿，贫血，黏膜苍白，有，食欲不振，精神萎顿，贫血，黏膜苍白，有时有黄疸，背腰及四肢末梢淤血，特别是耳廓边缘发绀，耳廓时有黄疸，背腰及四肢末梢淤血，特别是耳廓边缘发绀，耳廓边缘的浅至暗红色是特征性症状。持续感染病例耳廓边缘甚至边缘的浅至暗红色是特征性症状。持续感染病例耳廓边缘甚至大

12、部分耳廓可能会发生坏死。急性感染后存活的猪生长缓慢，大部分耳廓可能会发生坏死。急性感染后存活的猪生长缓慢，并可能在任何时候发生再次感染。并可能在任何时候发生再次感染。育肥猪感染时皮肤潮红，仔细观察可见毛孔处有针尖大小的微细育肥猪感染时皮肤潮红，仔细观察可见毛孔处有针尖大小的微细红斑，尤以耳部皮肤明显，体温高达红斑，尤以耳部皮肤明显，体温高达40以上，精神萎靡，食以上，精神萎靡，食欲不振。成年猪发病率高，死亡率低。而哺乳仔猪和断奶仔猪欲不振。成年猪发病率高，死亡率低。而哺乳仔猪和断奶仔猪发病后症状重剧，死亡率高。一旦有继发病和混合感染，损失发病后症状重剧，死亡率高。一旦有继发病和混合感染，损失更

13、加严重。更加严重。临床症状：n 特征性症状：特征性症状：1、一般拒食、一般拒食3天后体温才上升，而其他天后体温才上升，而其他病一般是体温先升高后才废食；病一般是体温先升高后才废食；2、该病首先是耳部整、该病首先是耳部整个变为紫红色，至病后期紫红色或红色而变为个变为紫红色，至病后期紫红色或红色而变为“红皮红皮猪猪”；3、同栏中个体大的猪先发病，而个体小的则后、同栏中个体大的猪先发病，而个体小的则后发病，且多能耐过。发病，且多能耐过。n 我个人的理解：我个人的理解：发热；出血点（斑）；贫血；黄疸。发热；出血点（斑）；贫血；黄疸。病理变化：n 主要病理变化为溶血性贫血与黄染，血液凝固不良，有的病例血

14、液淡薄如水主要病理变化为溶血性贫血与黄染，血液凝固不良，有的病例血液淡薄如水样而不凝固。样而不凝固。n 全身肌肉、皮下组织水肿和弥漫性黄染，黏膜、浆膜苍白、黄染。全身淋巴全身肌肉、皮下组织水肿和弥漫性黄染，黏膜、浆膜苍白、黄染。全身淋巴结肿大、潮红、黄染。脾脏肿大，表面有一层假膜，呈暗红色或黄色，边缘结肿大、潮红、黄染。脾脏肿大，表面有一层假膜，呈暗红色或黄色，边缘不齐，有的有梗死灶或针尖大出血点。喉头黏膜、气管外浆膜、心包浆膜、不齐，有的有梗死灶或针尖大出血点。喉头黏膜、气管外浆膜、心包浆膜、肺浆膜、胸腔浆膜、胃浆膜、肠浆膜黄染。胸腔、腹腔和心包积液，液体发肺浆膜、胸腔浆膜、胃浆膜、肠浆膜黄

15、染。胸腔、腹腔和心包积液，液体发黄。肺水肿、淤血、出血，实质肉变、无弹性。心内外膜有出血点，心肌变黄。肺水肿、淤血、出血，实质肉变、无弹性。心内外膜有出血点，心肌变性。胃黏膜黄染，有散在的出血斑。消化道内有程度不同的卡他性出血性炎性。胃黏膜黄染，有散在的出血斑。消化道内有程度不同的卡他性出血性炎症。肝有脂肪变性，实质性炎性变化和坏死，肿大、质脆、多汁、出血、黄症。肝有脂肪变性，实质性炎性变化和坏死，肿大、质脆、多汁、出血、黄染，表面有黄色条纹或灰白色坏死灶。胆囊肿胀，大小不一，充盈胆汁，有染，表面有黄色条纹或灰白色坏死灶。胆囊肿胀，大小不一，充盈胆汁，有的病例胆汁粘稠，有时可见结石样物质。肾脏

16、肿大，外观发白，有出血点，的病例胆汁粘稠，有时可见结石样物质。肾脏肿大，外观发白，有出血点，肾盂水肿，质地脆弱，外观黄染。膀胱黏膜有少数出血点。脾肿大黄染被膜肾盂水肿，质地脆弱，外观黄染。膀胱黏膜有少数出血点。脾肿大黄染被膜有结节，结构模糊。胸腹下及四肢内侧有紫红色斑点。脑组织充血、出血、有结节，结构模糊。胸腹下及四肢内侧有紫红色斑点。脑组织充血、出血、水肿，脑脊髓液增多。水肿，脑脊髓液增多。预防与治疗：预防：预防：1、加强饲养管理。、加强饲养管理。2、严格消毒。、严格消毒。3、切断传播途径。、切断传播途径。4、定期用药物。、定期用药物。治疗：贝尼尔（血虫净、三氮脒）、四环素、长效土霉素、九一治疗：贝尼尔（血虫净、三氮脒）、四环素、长效土霉素、九一四（新砷凡钠明）等。四（新砷凡钠明）等。