外科讲稿：感染新概念 ppt.ppt

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1、感染新概念感染新概念 随着分子生物学的发展随着分子生物学的发展,对感染地对感染地 病理生理病理生理,有了更深入的认识有了更深入的认识,使传使传 统的感染的用词发生了变化。统的感染的用词发生了变化。以往临床将感染分为：以往临床将感染分为：内科感染和外科感染内科感染和外科感染;全身感染和局部感染。全身感染和局部感染。现在现在,增加了病原微生物感染和增加了病原微生物感染和 非病原微生物感染之分。非病原微生物感染之分。病因分类：病因分类：1.物理性因子：物理性因子：高低温度高低温度,机械损伤机械损伤,紫外线和紫外线和 放射线等。放射线等。2.化学性因子：化学性因子：A.外源性外源性:强酸强碱和强氧化剂

2、强酸强碱和强氧化剂,以及芥子气等。以及芥子气等。B.内源性内源性:为坏死组织细胞分解为坏死组织细胞分解 产物产物,以及堆积在体内的代以及堆积在体内的代 谢产物。谢产物。3.生物学因子生物学因子(各种病原微生物各种病原微生物):病毒病毒:可通过在细胞内复制可通过在细胞内复制,导致导致 感染细胞坏死。感染细胞坏死。细菌细菌:释放胞外酶释放胞外酶,内毒素和外毒内毒素和外毒 素激发炎症。素激发炎症。一些病原体一些病原体,如寄生虫感染和结核如寄生虫感染和结核 杆菌杆菌,通过抗原性诱发变态反应。通过抗原性诱发变态反应。4.4.组织坏死产物组织坏死产物:因缺血缺氧因缺血缺氧,造成组织细胞坏死造成组织细胞坏死

3、,释放潜在的致炎因子。释放潜在的致炎因子。5.5.变态反应变态反应:引起不适当的或过度的免疫反应引起不适当的或过度的免疫反应,造成组织细胞损害。造成组织细胞损害。全身炎性反应综合征全身炎性反应综合征SIRSSIRS Systemis inflammatory response Systemis inflammatory response syndromesyndrome 19731973年年Tilney,Tilney,他根据自己一例他根据自己一例,腹腹 主动脉破裂患者经抗休克处理主动脉破裂患者经抗休克处理,手手 术治疗后术治疗后,出现发烧反应出现发烧反应,细菌培养细菌培养 阴性阴性,虽给多种抗

4、生素治疗无效。虽给多种抗生素治疗无效。接发生呼吸衰竭接发生呼吸衰竭,继之又发生肾功继之又发生肾功 衰竭衰竭.死亡后尸体解剖并未发现感染病灶。死亡后尸体解剖并未发现感染病灶。他复习一百多例类似死亡病例他复习一百多例类似死亡病例,首首 先提出序贯性器官衰竭先提出序贯性器官衰竭.这一概念很快得到医学界公认。这一概念很快得到医学界公认。19751975年年BaueBaue提出改称多器官衰竭综提出改称多器官衰竭综 合征合征MOSF.MOSF.Multiple organ system failurMultiple organ system failur 但是存在以下问题但是存在以下问题,未能得到解答：未

5、能得到解答：一一.无无MOFMOF的诊断标准的诊断标准,是借用各个是借用各个 器官系统衰竭表现来诊断器官系统衰竭表现来诊断,故故 不能早期认识。不能早期认识。二二.器官功能发生衰竭器官功能发生衰竭,治疗好转后治疗好转后 生存质量差。生存质量差。三个以上器官功能衰竭三个以上器官功能衰竭,死亡率死亡率 几乎百分之百。几乎百分之百。三三.为甚么会发生同时或序贯性为甚么会发生同时或序贯性,多多 器官功能衰竭器官功能衰竭,机理不清。机理不清。3030多年来多年来,经众多学者研究：经众多学者研究：第一阶段第一阶段(70-80(70-80年代年代)：认为系脓毒症所致。认为系脓毒症所致。但但 1.1.约约1/

6、31/3尸解结果尸解结果,无感染灶存在。无感染灶存在。2.2.控制感染控制感染,不能阻止病情发展。不能阻止病情发展。3.3.动物模型动物模型,用无菌酵母多糖激活用无菌酵母多糖激活 补体补体,诱发诱发MOFMOF发生。发生。4.4.除感染因素外除感染因素外,其它一些严重疾其它一些严重疾 患患(休克严重创伤等休克严重创伤等),),也可导也可导 致致MOFMOF发生。发生。第二阶段第二阶段(80-90(80-90年代年代)发现补体激活后发现补体激活后,出现多种促炎因出现多种促炎因 子子,参于全身炎性反应和造成参于全身炎性反应和造成MOFMOF 的发生。的发生。确定确定:1.1.过度全身反应过度全身反

7、应,导致器官损害，导致器官损害，也可诱发也可诱发MOFMOF。2.2.取消趋动因子取消趋动因子,促炎因子仍趋促炎因子仍趋 动病情发展。动病情发展。MODMOD警戒线警戒线 R:R:成人成人3030次次/分分 婴儿婴儿5050次次/分分 有缺氧表现有缺氧表现,一般给氧法不能纠正。一般给氧法不能纠正。P:P:100100次次/分、分、ECGECG有改变、有改变、脉压差脉压差:25mmHg25mmHg。尿量尿量:25ml/h.25ml/h.血钾进行性升高。血钾进行性升高。脑脑:有意识改变表情淡漠有意识改变表情淡漠.瞻望等。瞻望等。病理生理：病理生理：在严重创伤在严重创伤.感染感染.休克等后休克等后,

8、可刺可刺 激机体释放大量炎症介质物。激机体释放大量炎症介质物。包括包括:白介素白介素IL.IL.肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子TNF.TNF.一氧化氮一氧化氮NONO.过氧化合物过氧化合物H H2 2O O2 2.活性氧化代谢产物活性氧化代谢产物.前列腺素前列腺素.心肌抑制因子心肌抑制因子MDE.MDE.缓激肽缓激肽.血栓血栓 素素.白三烯白三烯.集落刺激素等集落刺激素等.毒性产物毒性产物,相互作用。相互作用。特别存在感染特别存在感染.坏死组织时坏死组织时,形形 成成瀑布样连锁放大反应。瀑布样连锁放大反应。炎炎 性性 介介 质质 介介 质质 释放细胞释放细胞 激发因子激发因子 不良作用不良作用 PA

9、F血小板血小板 中性粒细胞中性粒细胞 氧自由基氧自由基 血压血压心排出量心排出量 活化因子活化因子 单核巨噬细胞单核巨噬细胞 感染毒素感染毒素 血管通透性血管通透性 抗原物抗原物 血小板血小板 血小板血小板 组织胺缓激肽组织胺缓激肽 聚积成微粒聚积成微粒 发生发生DIC 肥大细胞肥大细胞 中性粒细胞粘中性粒细胞粘 附脱颗粒附脱颗粒 TNF肿瘤肿瘤 单核巨噬细胞单核巨噬细胞 感染毒素感染毒素 发烧发烧 中毒反应中毒反应 坏死因子坏死因子 抗原物等抗原物等 补体补体Cas 分解代谢产物分解代谢产物 血管通透性血管通透性 组织水肿组织水肿 PAF IL-1 LT PG5(花生四烯酸花生四烯酸)PAF

10、作用作用 IL-1 巨噬细胞巨噬细胞 感染毒素感染毒素 抗原物抗原物 发烧反应发烧反应 白介素白介素 淋巴细胞淋巴细胞 损伤产物损伤产物 中性粒细胞中性粒细胞 粘附脱颗粒粘附脱颗粒 另还有许多介质物另还有许多介质物 如心肌抑制因子如心肌抑制因子MDF MDF 前列腺素前列腺素E NOE NO等氧自由基等氧自由基 主要炎症介质的作用主要炎症介质的作用 功功 能能 炎炎 症症 介介 质质 种种 类类 血管扩张血管扩张 组胺组胺 缓激肽缓激肽 NO PGENO PGE等等 血管通透性增加血管通透性增加 组胺组胺 缓激肽缓激肽 C2a LT PAFC2a LT PAF 氧化活性物氧化活性物 PLTPL

11、T激合因子激合因子 趋化作用趋化作用 C5a LTBC5a LTB4 4 细菌产物细菌产物 中性粒中性粒 细胞阳离子蛋白细胞阳离子蛋白 C C因子因子 ILIL8 8 发发 烧烧 C C因子因子 IL TNF PGIL TNF PG 疼疼 痛痛 PGEPGE2 2 缓激肽缓激肽 组织组织 损伤损伤 氧自由基氧自由基 溶酶体酶溶酶体酶 NONO 花生四烯酸代谢花生四烯酸代谢 细胞膜磷脂细胞膜磷脂 其它脂质其它脂质+氧酶氧酶 磷脂酸（受类固醇抑制）磷脂酸（受类固醇抑制）HPETE3HPETE3花生四烯酸花生四烯酸 5 5脂质脂质+氧酶氧酶 环加氧酶受阿斯匹林消炎痛抑制环加氧酶受阿斯匹林消炎痛抑制

12、HETE3 5HETE5HPETE HETE3 5HETE5HPETE PGG2PGH2 PGG2PGH2 前列腺素前列腺素 趋化作用趋化作用 白白 LTB4LTB4 LTA4 LTA4 合成酶合成酶 合成酶合成酶 三三 PGI2 PGI2 TxA2 TxA2 烯烯 收缩血管收缩血管 LTC4 LTC4 抑制抑制PLTPLT聚集聚集 PLTPLT聚集聚集 系系 血管扩张血管扩张 血管扩张血管扩张 列列 支气管痉挛支气管痉挛 LTD4 LTD4 PGD2 PGE2 PGF2 PGD2 PGE2 PGF2 血管透性增强血管透性增强 LTE4 LTE4 血管扩张血管扩张 水肿加剧水肿加剧 花生四烯酸

13、花生四烯酸 IL1IL1和和TNFTNF在炎症中的作用在炎症中的作用 细胞产物细胞产物 免疫复合物免疫复合物 毒素毒素 物理损伤物理损伤 其他其他C C因子因子 巨噬细胞或其它细胞被激活巨噬细胞或其它细胞被激活 IL1IL1或或TNFTNF 急性期反应急性期反应 内皮细胞效应内皮细胞效应 成纤维细胞作用成纤维细胞作用 发烧发烧 嗜睡嗜睡 食欲不振食欲不振 促白细胞粘附促白细胞粘附 成纤维细胞增殖成纤维细胞增殖 急性期白细胞增加急性期白细胞增加 PGI2PGI2合成增多合成增多 胶原合成增加胶原合成增加 血液动力学改变血液动力学改变 PAF(PLTPAF(PLT活化因子活化因子)胶原酶分泌增多胶

14、原酶分泌增多 中性粒细胞作用增强中性粒细胞作用增强 合成增多凝血活性增强合成增多凝血活性增强 蛋白酶分泌增多蛋白酶分泌增多 抗凝活性下降抗凝活性下降 PGEPGE合成加剧合成加剧 IL1IL1分泌增加分泌增加 一一.正应性反应：正应性反应：伤后各种免疫细胞和多种体液伤后各种免疫细胞和多种体液 介质介质,参与炎症反应平稳发展参与炎症反应平稳发展,促使炎症反应逐步消除促使炎症反应逐步消除,损伤损伤 组织得以修复愈合。组织得以修复愈合。二二.超强反应超强反应(免疫亢进免疫亢进)全身炎性反应综合征：全身炎性反应综合征：免疫细胞被激活免疫细胞被激活,加上致伤因子加上致伤因子(组组 织坏死物织坏死物,感染

15、细菌毒素刺激感染细菌毒素刺激)作用，作用，释放大量炎性介质物释放大量炎性介质物,作用于靶细作用于靶细 胞胞,靶细胞又释放新的更多的炎性靶细胞又释放新的更多的炎性 介质物介质物,发生多极介质释放发生多极介质释放称联极称联极 反应。反应。是是促炎因子占优势促炎因子占优势,招致自身组织招致自身组织 器官和细胞受损害器官和细胞受损害.最终发生最终发生SIRS,导致导致MOD。三三.无能反应无能反应(免疫抑制免疫抑制)：发生炎症反应时发生炎症反应时,抗炎反应占优抗炎反应占优 势势,表现免疫麻痹表现免疫麻痹,称称代偿性抗代偿性抗 炎反应综合征炎反应综合征 CARSCARS Compensatory ant

16、i-inflammtory Compensatory anti-inflammtory response syndrome response syndrome，使机体对外来刺激应无能使机体对外来刺激应无能,易引易引 起严重感染起严重感染。SIRSSIRS和和CARSCARS 都是反映机体对外来刺激反都是反映机体对外来刺激反 应失控应失控,均可致均可致MODMOD发生。发生。如：严重闭合性损伤、急性坏死如：严重闭合性损伤、急性坏死 性胰腺炎、绞窄性肠梗阻时，性胰腺炎、绞窄性肠梗阻时，都可表现出全身炎症反应，都可表现出全身炎症反应，但并无细菌感染存在。但并无细菌感染存在。说明炎性介质物说明炎性介质物 也可引起感也可引起感 染样中毒反应染样中毒反应,并非细菌感染所特有。并非细菌感染所特有。19911991年年ACCP/SCCMACCP/SCCM (全美胸科大会全美胸科大会/全美急重症大会全美急重症大会)，提出机体免疫功能紊乱提出机体免疫功能紊乱,导致炎导致炎 症介质极联反应症介质极联反应,仍致病情恶化。仍致病情恶化。介质物十分关键。介质物十分关键。提出提出废除废除败血症败血症这一名词这一名词