(传染病)伤寒和副伤寒.ppt
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1、伤寒和副伤寒伤寒和副伤寒Typhoid Fever and Paratyphoid Fever概概 述述由伤寒沙门氏菌引起的急性肠道传由伤寒沙门氏菌引起的急性肠道传染病染病(1600万万/年年,400例例/年年)基本病理变化是小肠淋巴组织增生基本病理变化是小肠淋巴组织增生及坏死及坏死临床特征:持续发热、相对缓脉、临床特征:持续发热、相对缓脉、神经中毒症状、脾肿大、玫瑰疹及神经中毒症状、脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少白细胞减少少数病例可并发肠出血或肠穿孔少数病例可并发肠出血或肠穿孔病病 原原 学学伤寒杆菌伤寒杆菌(Salmonella typhi)沙门氏菌属沙门氏菌属的的D群,群,G-杆菌,有鞭毛,
2、无荚膜杆菌,有鞭毛,无荚膜菌体抗原菌体抗原“O”,鞭毛抗原,鞭毛抗原“H”,部分菌,部分菌株含有体表毒力抗原株含有体表毒力抗原“Vi”测定测定“O”及及“H”抗体抗体-辅助诊断,辅助诊断,“Vi”抗体抗体-慢性带菌者调查慢性带菌者调查光、热、干燥及一般消毒剂敏感,但自光、热、干燥及一般消毒剂敏感,但自然环境中抵抗力强然环境中抵抗力强病原学病原学流行病学流行病学传染源:病人和带菌者传染源:病人和带菌者传播途径:粪传播途径:粪-口传播,水、食口传播,水、食物、餐具、苍蝇及日常接触物、餐具、苍蝇及日常接触人群易感性:普遍易感,病后持人群易感性:普遍易感,病后持久免疫力久免疫力卫生条件较差的地区尤为多
3、见卫生条件较差的地区尤为多见 儿童、青壮年多见儿童、青壮年多见发病机制发病机理发病机理病变部位:小肠,回肠末段病变部位:小肠,回肠末段伤寒菌第一次接触小肠粘膜伤寒菌第一次接触小肠粘膜第一次菌血症第一次菌血症不出现临床症状及体征不出现临床症状及体征发病机理发病机理第二次菌血症(肝、胆、脾)第二次菌血症(肝、胆、脾)内源性致热源、内毒素内源性致热源、内毒素伤寒菌第二次接触小肠粘膜伤寒菌第二次接触小肠粘膜伤寒菌残留在胆囊内伤寒菌残留在胆囊内伤寒发生带菌病理改变全身单核全身单核-巨噬细胞系统增生性反应,以巨噬细胞系统增生性反应,以回肠下段的淋巴组织病变最显著。回肠下段的淋巴组织病变最显著。为第一周:淋
4、巴结髓样肿胀为第一周:淋巴结髓样肿胀第二周:肿胀的淋巴结发生坏死第二周:肿胀的淋巴结发生坏死第三周:坏死组织脱落形成溃疡第三周:坏死组织脱落形成溃疡第四周:溃疡逐渐愈合,不留疤痕第四周:溃疡逐渐愈合,不留疤痕肝、脾内也可见灶性坏死肝、脾内也可见灶性坏死儿童淋巴组织发育不全,少见溃疡儿童淋巴组织发育不全,少见溃疡伤寒自然病程分期伤寒自然病程分期初期:病程第初期:病程第1 1周周/体温阶梯上体温阶梯上升升 极期:病程极期:病程2-32-3周周/中毒中毒/并发症并发症缓解期:病程缓解期:病程3-43-4周周/体温下降体温下降恢复期:病程第恢复期:病程第5 5周周临床表现临床表现1、发热、持续高热 稽
5、留高热,持续稽留高热,持续1014天天2、全身中毒症状重伤寒的中毒症状伤寒的中毒症状神经系统:以抑郁为主神经系统:以抑郁为主。伤寒面容、脑。伤寒面容、脑病病循环系统:相对缓脉、心肌炎循环系统:相对缓脉、心肌炎巨噬系统:肝脾肿大、中毒性肝炎巨噬系统:肝脾肿大、中毒性肝炎消化系统:腹胀、便秘、右下腹压痛消化系统:腹胀、便秘、右下腹压痛呼吸系统:支气管肺炎呼吸系统:支气管肺炎皮肤:病程皮肤:病程710天,胸腹部出现玫瑰疹天,胸腹部出现玫瑰疹,伤寒的临床分型伤寒的临床分型典型伤寒:临床表现如前述典型伤寒:临床表现如前述不典型伤寒不典型伤寒 1、轻型:热程短,中毒症状轻,、轻型:热程短,中毒症状轻,13
6、W恢复,起病早期接受抗菌素治疗恢复,起病早期接受抗菌素治疗 2、顿挫型:初期病情重,但恢复快,、顿挫型:初期病情重,但恢复快,多见儿童及有部分免疫力的成人多见儿童及有部分免疫力的成人 3、迁延型:机体免疫力低,发热、迁延型:机体免疫力低,发热 持久,肝脾肿大显著持久,肝脾肿大显著 4、逍遥型:病情轻微,常因突发、逍遥型:病情轻微,常因突发肠出血或肠穿孔而被发现肠出血或肠穿孔而被发现 5、暴发型:起病急剧,中毒症状,、暴发型:起病急剧,中毒症状,休克、中毒性肝炎、中毒性脑病、休克、中毒性肝炎、中毒性脑病、中毒性心肌炎中毒性心肌炎特殊人群特殊人群-小儿伤寒小儿伤寒以轻型和顿挫型较多见。不规则发以轻
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